• Патогенез пародонтоз

  •  
Оглавление [Показать]

Основные понятия и положения темы:

Пародонтоз – дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае, отсутствие пародонтальных карманов. Распространенность пародонтоза составляет 1-3% населения.

Классификация пародонтоза

(принятая на заседании СТАР, 2001 и МКБ-10, 1997):

КО 5.4 – пародонтоз

КО 6.0 – рецессия десны:

– КО 6.00 – локальная рецессия

– КО 6.01 – генерализованная рецессия

– КО 6.09 – неуточненная рецессия

Течение: хроническое.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая – в зависимости от обнажения корня зуба и уменьшения высоты межальвеолярной перегородки.

Распространенность процесса: только генерализованный.

Этиология. В этиологии пародонтоза важную роль играют общесоматические факторы риска: эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания желудочно-кишечного тракта, нейрогенные дистрофии.

Сосудистая теория (А.И. Евдокимов, 1940) рассматривает пародонтоз как следствие атеросклеротических изменений тканей пародонта на фоне общего атеросклероза. Другие авторы (Д.А. Энтин, П.А. Глушков, Е.Е. Платонов), основываясь на экспериментальных данных, связывали нарушение трофики пародонта с нервно-трофическими расстройствами. Большое значение имеет воздействие хронического стресса, когда мишенью, в первую очередь, становятся кровеносные сосуды. Развивается адгезия и агрегация клеток крови с закупоркой микроциркуляторного русла, процесс еще более усугубляется за счет нарушения метаболизма нейтрофильных гранулоцитов, которые начинают секретировать свободные радикалы и протеолитические ферменты. К развитию пародонтоза предрасполагает и функциональная недостаточность пародонта.

Патогенез. Нарушения трофики тканей пародонта, которые проявляются задержкой обновления тканевых структур, нарушением метаболизма белка, минерального и других видов обмена. В молодом возрасте (21-30 лет) пародонтоз часто сочетается с вегетососудистой дистонией, а в возрасте старше 50 лет – с гипертонической болезнью и атеросклерозом. Таким образом, нарушения микроциркуляции при пародонтозе являются следствием гипоксии, спазма сосудов и склероза.

Морфология. В эпителии десны наблюдается белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия, с уменьшением количества гликогена, паракератоз. В подлежащей соединительной ткани – мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительно-восстановительных процессов. Гистохимические изменения: уменьшается активность окислительно-восстановительных ферментов, гликозаминогликанов. Образуется репаративный дентин, возможно развитие асептического некроза пульпы, связанного с резким снижением трофики.

Деструктивных изменений эпителия и круговой связки зуба нет, глубина зубодесневой борозды в норме, однако наблюдается смещение зубо-десневого прикрепления по длине корня (не на цементно-эмалевой границе, а на уровне цемента). Отмечается задержка обновления костных структур, утолщение костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеосклероза. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением просвета сосудов и их облитерацией.

Клинические проявления пародонтоза

Жалобы: в начале заболевания больные пародонтозом к врачу не обращаются, так как не испытывают каких-либо неприятных ощущений. Затем появляются непостоянные жалобы на парестезии десен (зуд, жжение), а также на гиперстезию шеек зубов, связанную с обнажением корней зубов. По мере развития процесса появляются множественные обнажения корней зубов, диастемы и тремы, веерообразное расхождение зубов.

Объективно: наблюдается однородность поражения пародонта. Слизистая оболочка десны бледно-розовая, даже анемичная, плотная. Воспалительных явлений нет. Характерна атрофия межзубных сосочков и валикообразное утолщение маргинальной десны. Глубина зубодесневой борозды в пределах нормы. Визуально: обнажение шеек зубов, соответственно – краевая рецессия тканей пародонта. Для ее оценки используется классификация рецессий по Миллеру (1985) с прогнозом лечения. Кроме того, могут быть наддесневые плотные зубные отложения, наличие микробного налета не характерно. В более поздних стадиях – подвижность зубов. Часто пародонтоз сочетается с некариозными поражениями (клиновидные дефекты, эрозии эмали).

Критерии тяжести пародонтоза:

  1. легкая степень (обнажение корня и уменьшение высоты межзубной перегородки до 1/3 ее величины);

  2. средняя степень (обнажение корня и уменьшение высоты межзубной перегородки до 1/2 ее величины);

  3. тяжелая степень (обнажение корня и уменьшение высоты межзубной перегородки более 1/2 ее величины).

Основным дополнительным методом обследования при пародонтозе является рентгенологический: наблюдается убыль костной ткани, при этом структура кортикальной пластинки сохранена. Рисунок кости мелкоячеистый, с плотными трабекулами, наблюдается уменьшение костномозговых пространств, выявляются одновременно очаги остеопороза и остеосклероза. Может наблюдаться гиперцементоз, наличие дентиклей и петрификатов в пульпе, уменьшение размеров полости зуба.

Реопародонтограммы в большинстве случаев имеют конфигурацию, свидетельствующую о вазоконстрикции. При изучении результатов полярографии выявляется снижение парциального давления кислорода в десне, что свидетельствует о гипоксии тканей.

Пробы и индексы, характеризующие воспаление (ИГ, РМА и т.д.), неинформативны.

Дифференциальная диагностика. От пародонтита в стадии ремиссии по данным клинического обследования, анамнеза, рентгенологической картины.

В лечении пародонтоза важное место занимает патогенетическая терапия, направленная на предупреждение осложнений в виде воспаления.

I этап (симптоматическая терапия):

1. Рекомендации по индивидуальной гигиене полости рта и ее контроль: зубная щетка средней жесткости, исключить горизонтальные движения щетки, использовать лечебно-профилактические пасты, содержащие фтор и кальций.

2. Санация полости рта: пломбирование эрозий, клиновидных дефектов, кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, удаление зубных отложений, устранение острых краев зубов, выявление и устранение супраконтактов.

3. Лечение гиперестезии тканей зуба: местная и системная реминерализующая терапия (препараты кальция и фосфора: глюконат Ca, глицерофосфат Ca, фитин в таб.); препараты фтора (фторида Na, витафтор).

4. Рациональное протезирование и шинирование.

II этап (патогенетическая терапия): учитывая, что в патогенезе пародонтоза значительную роль играет атеросклероз и другие психосоматические заболевания, необходимо обследование больного и правильный выбор антисклеротических и вазотропных препаратов в виде инъекций, электрофореза, per os: трентал – по 2 драже 3 раза в день, курс 2-3 недели; витамин Е – по 50 мг масляного р-ра 3 раза в день, курс 3-5 недель; эксузан – по 10-20 капель 3 раза в день; продектин – по 0,25 г 3-4 раза в день; никотиновая кислота – по 0,05 г 2-3 раза в день, курс не менее месяца; мевакор – по 40 мг 1 раз в день; ангиотрофин и др. Физиотерапия: вакуум-, гидро-, вибромассаж; дарсонвализация; светолечение; электрофорез.

Прогноз заболевания благоприятный при легкой и средней степени. Появление патологической подвижности и снижение высоты альвеолы более 2/3 длины корней зубов увеличивают риск потери зубов.

Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от

версии

, проверенной 9 февраля 2015; проверки требуют

15 правок

.

Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от

версии

, проверенной 9 февраля 2015; проверки требуют

15 правок

.

Пародонто́з (от др.-греч. παρα — около, рядом и ὀδούς, род. п. ὀδόντος — зуб) — устаревший термин, означающий глубокое поражение околозубной ткани (пародонта) — пародонтит с агрессивным течением. В МКБ-10 присутствует только «юношеский (ювенильный) пародонтоз».

Распространённая
орфографическая ошибка

Среди названий заболеваний часто встречается ошибочное написание «парадонтоз» вместо пародонтоз (слово происходит от корня одонт). Частота запросов в Интернет достигает 1:2. Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) используется только «пародонтоз», поэтому использование иных терминов нежелательно.

Распространённой ошибкой среди населения и даже среди врачей-стоматологов является использование термина «пародонтоз» вместо термина «пародонтит». На самом деле ювенильный пародонтоз встречается крайне редко (0,1 — 5,9%) (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/prd.12019/full). Клинические симптомы, которые приписываются «пародонтозу» (появление десневых карманов, гноевыделение из десневых карманов, подвижность зубов) на самом деле являются классическими проявлениями агрессивных пародонтитов. Для пародонтита характерны хорошая фиксация зубов, незначительное количество зубных отложений, обнажение шеек зубов без десневых карманов и гноя.

Заболевание проявляется прогрессирующей атрофией зубных ячеек альвеолярных отростков. Рентгенологическое исследование позволяет выявить склеротические изменения костной ткани (уменьшение костномозговых пространств, мелкоячеистый рисунок кости). Атрофические процессы в этой ткани приводят к равномерному уменьшению высоты межзубных перегородок при сохраняющихся кортикальных пластинках. При рентгенологическом исследовании определяется убыль костной ткани межзубных перегородок, очаги остеопороза, рисунок кости мелкоячеистый, склеротированный.

Агрессивный пародонтит обусловлен, в первую очередь, неадекватным гигиеническим режимом. Возможно, что в развитии заболевания играют роль генетические факторы. Заболевание усугубляется при системных заболеваниях, сахарном диабете и других эндокринных патологиях и хронических заболеваниях.

См. пародонтит.

В 1982 году профессор Т. В. Никитина, руководитель отдела ЦНИИ стоматологии Министерства здравоохранения СССР утверждала, что «о полной излечиваемости… возникшего в пародонте воспалительно-дистрофического процесса можно говорить лишь применительно к самым начальным, преморбидным стадиям, которые имеют слабое клиническое выражение», но возможно стабилизировать развитие патологического процесса.

Хирургическое лечение

При лечении заболеваний пародонта безусловный приоритет принадлежит хирургическим методам. Используются различные методики направленной регенерации тканей и материалы — мембраны, подсадочные материалы. Используются клеточные культуры, которые избирательно повышают активность регенеративных процессов — фибробласты, тромбоцитарный фактор роста, стволовые клетки.

В совокупности с остеопластическими материалами и мембранной техникой перечисленные факторы роста клеток соединительной ткани позволяют существенно повысить эффективность лечения.

Важную роль в профилактике пародонтита играет гигиена полости рта (использование зубных паст, гелей, ополаскивателей; применение зубной щетки с мягкой щетиной, не травмирующей десну и не вызывающей рецессию десны).

2. Цель занятия:

Студент должен знать:

1. Этиологию пародонтоза.

1. Патогенез пародонтоза..

2. Клиническую картину пародонтоза.

3. Дифференциальную диагностику пародонтоза.

4. Основные принципы лечения пародонтоза.

5. Этиопатогенез идиопатических заболеваний и пародонтом.

6. Клинические проявления десмодонтоза в полости рта.

7. Клинические проявления различных форм гистиоцитоза Х в полости рта.

8. Клинические проявления синдрома Папийона-Лефевра в полости рта.

9. Клинические проявления сахарного диабета в полости рта.

10. Клиническая картина при фиброматозе десен.

11. Клиника эпулиса.

12. Лечение пародонтом.

Студент должен уметь:

1. Грамотно провести расспрос пациента.

2. Провести осмотр внешний и полости рта.

3. Провести зондирование пародонтальных карманов.

4. Определять степень тяжести пародонтоза.

5. Проводить индексную оценку состояния пародонта.

6. Правильно сформулировать диагноз.

7. Составить план комплексного лечения больных Проводить профессиональную чистку зубов.

8. Проводить открытый и закрытый кюретаж.

9. Проводить орошения, аппликации и промывания пародонтального кармана.

10. Выписать рецепты лекарственных средств, используемых для лечения пародонтоза и идиопатических заболеваний пародонта.

Дать рекомендации пациентам с пародонтозом.

Студент должен ознакомиться:

Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение пародонтоза, пародонтом, а также, идиопатических заболеваний пародонта.

3. Содержание обучения:

Пародонтоз- заболевание пародонта дистрофического характера. Распространенность составляет 3-10%. Ведущими процессами при пародонтозе являются дистрофические изменения в десне, которые диагностируются как атрофический гингивит; прогрессирующая горизонтальная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, травматическая окклюзия; образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов.

Этиология: в развитии пародонтоза имеют значение системные факторы: заболевания внутренних органов, нейрогенные дистрофии, экстремальные воздействия, вызывающие гипоксию, гиподинамию, нарушающие трофику тканей пародонта.

Патогенез и патоморфология: имеет место нарушение метаболизма белка, минерального обмена, гипоксия тканей пародонта невоспалительного характера, снижение количества капилляров, изменение их формы, истончение, хаотичное расположение, склеротические нарушения. Костные трабекулы утолщены, вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого строения кости челюстей. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями кровеносных сосудов костномозговых полостей: гиперплазия внутренней оболочки, гиалиноз и склероз средней оболочки артерий с резким сужением просвета сосуда до полной его облитерации, образование пристеночных тромбов; эпителий атрофирован, с уменьшенным количеством гликогена, в соединительной ткани- мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз волокнистых структур.

Процесс характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением. Если не проводить лечения, он заканчивается полной деструкцией связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок.

При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являются процессы воспаления.

Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса. Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, развивается медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и постепенной равномерной атрофией альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим раздражителям. Впоследствии эти жалобы становятся постоянными. При пародонтозе легкой степени периодически появляется чувство зуда, неприятные ощущения в разных участках десны, чаще в области передней группы зубов. При пародонтозе средней степени жалобы на быстро проходящие боли в области шеек зубов от температурных, механических, химических раздражителей, неприятные ощущения в десне. Тяжелая степень характеризуется резкой болезненностью в области шеек зубов от температурных раздражителей.

Объективно: при пародонтозе легкой степени слизистая оболочка десны бледной окраски без признаков гиперемии, пародонтальные карманы отсутствуют, возможно обнажение цемента корня зуба вследствие ретракции десны. Зубных отложений чаще нет либо в небольшом количестве. При пародонтозе средней степени пародонтальные карманы отсутствуют, слизистая оболочка десны бледная, шейки зубов обнажены до ½ их длины, могут быть клиновидные дефекты, эрозии, гиперестезия, стираемость, зубы устойчивы. При пародонтозе тяжелой степени корни зубов обнажены более ½ их длины, признаков воспаления и карманов нет. Подвижность зубов возможна. Независимо от степени тяжести нет мягкого налета, имеются множественные некариозные поражения зубов.

Диагностика:

  • на рентгенограмме можно выявить снижение высоты межальвеолярных перегородок на 1/3 при сохранении кортикальной пластинки в области вершин при легкой степени; снижение высоты межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корней, кортикальная пластинка сохранена в области вершин перегородок при средней степени; снижение высоты межзубных перегородок от 1/2 до 2/3 длины корня с сохранением кортикальной пластинки вдоль лунок; явления деструкции сочетаются с остеопорозом и остеосклерозом костной ткани в глубоких отделах альвеолярного отростка.
  • При пародонтозе средней тяжести нарастают признаки атрофического гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют.
  • Методом реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста, у которых пародонтоз встречается редко.
  • Выраженные явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография (снижение уровня напряжения кислорода в тканях пародонта).
  • На протяжении всего зубного ряда определяется травматическая окклюзия, однако зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответствует тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и межальвеолярных перегородках.
  • Отложения зубного камня незначительные. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость, гиперестезия и др.
  • Проба Шиллера-Писарева, индекс РМА, индекс гигиены- без отклонений от нормальных значений.

Лечение больных включает в себя симптоматическую и общую терапию.

1. Симптоматическая терапия пародонтоза включает следующие мероприятия:

  • обучение (контроль) пациента правильному уходу за зубами, пародонтом и слизистой оболочкой рта;
  • устранение местных раздражающие факторов (пломбирование кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, временное шинирование, снятие зубного камня и зубного налета, выявление и устранение травматической окклюзии, дефектов протезирования, восстановление жевательной эффективности и др.);
  • лечение системной гиперестезии, повышенной стираемости твердых тканей зубов, клиновидных дефектов, проведение реминерализирующей терапии (нанесение фторлака, сенсигеля, флюокаля, витамина B1, 1-2 % раствора фторида натрия, введение глицерофосфат кальция, глюконат кальция по 0,5г 3 раза в день в течение месяца)
  • рациональное избирательное пришлифовывание, протезирование и шинирование;

2. К общей терапии относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику, стимулирующие процессы регенерации, согласованно с терапевтом:

· противосклеротические средства- мевакор, полиспонин;

· вазотропные средства- трентал, фосфаден, танакан;

· препараты, стимулирующие обменные процессы- метилурацил в виде 10% мази, 2% р-р фосфадена, 2% р-р рибоксина- местно, в виде аппликаций;

· биогенные стимуляторы- сок и линимент алоэ, сок каланхое, 3% мазь апилака.

3. Из физиотерапевтических методов лечения назначают: вакуум-, гидро-, вибромассаж десен, дарсонвализацию, диадинамофорез, электрофорез 1-2% р-ра натрия фторида, 2,5% р-ра кальция глицерофосфата, растворов тиамина хлорида, контрикала.

Наиболее эффективно проведение лечения на фоне витаминотерапии: аскорутин, витамины группы В, токоферола ацетата, Кальций-Д3 Никомед.

К пародонтомам относят фиброму, фиброматоз десен, эпулид, пародонтальную кисту, липому.

Липома — опухоль из подслизистой жировой ткани, на десне встречается редко. Характерен медленный рост. Опухоль мягкая, плотно спаяна с десной. При хирургическом лечении опухоль вылущивают вместе с капсулой.

Эпулид — доброкачественная одонтогенная опухоль, возникающая в местах хронического раздражения. Заболевание встречается часто, характеризуется ограниченным разрастанием десны в области резцов, клыков или малых коренных зубов. Опухоль растет на широкой округлой ножке и имеет грибовидную форму. Опухоль развивается только рядом с зубами, поэтому условно отнесена к ряду одонтогенных.

Выделяют ангиоматозный, фиброзный и гигантоклеточный эпулид.

Для ангиоматозного эпулида характерна мягкая консистенция, большое количество кровеносных сосудов с полостями. При этом опухоль имеет синюшно- багровый цвет и характеризуется прогрессирующим ростом. При травмировании могут возникать кровотечения.

Фиброзный эпулид более плотной консистенции, чаще бледно- розовой окраски. В начальной стадии кость не изменена, по мере прорастания опухоли в периодонт появляются очаги деструкции в альвеолярном отростке, развивается патологическая подвижность зубов.Гигантоклеточный эпулид — это периферическая форма остеобластокластомы (местнодеструктирующая опухоль), которая протекает с деструкцией кости альвеолярного отростка, резорбцией корней зубов.

Иссечение эпулида проводят у его основания на альвеолярном отростке с последующей диатермокоагуляцией или криодеструкцией ростковой зоны в периодонте.

Фиброма —доброкачественная опухоль соединительнотканного происхождения, обычно плотная, подвижная, не спаянная с подлежащими тканями.

Фиброматоз десен встречается преимущественно у взрослых, неизвестной этиологии. Характеризуется медленным разрастанием всех отделов десны. Разрастания плотные на ощупь, безболезненные, бугристые, располагаются по всему альвеолярному отростку, но чаще в области фронтальной группы зубов. Рентгенологически — проявления остеопороза, реже — разрушение межзубных костных перегородок. Лечение оперативное.

Пародонтальная кистаявляется результатом хронического течения пародонтита, в случае полной выстилки эпителием внутренней поверхности кармана с отслаиванием надкостницы. По мере увеличения кисты на десне обнаруживается выбухание. На рентгенограмме — четкий очаг разрежения округлой формы. Лечение оперативное.

Идиопатические заболевания пародонта характеризуются одновременным поражением тканей пародонта и других органов и систем. Течение их не укладывается в характерные клинические формы различных заболеваний тканей пародонта.

Гистиоцитоз-Х характеризуется поражением клеток гистиоцитарного ряда. К гистиоцитозам-Х относят болезни Хенда-Шюллера-Крисчена и Леттера-Зиве, эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова).

1) Болезнь Таратынова.

Чаще возникает у мальчиков в детском и юношеском возрасте. Могут поражаться челюстные, черепные и тазовые кости, ребра, мягкие ткани. В 75% случаев поражение ограничивается отдельными очагами, реже носит генерализованный характер. Морфологически в тканях образуются гранулемы, которые содержат эозинофильные гранулоциты, гигантские клетки, нейтрофилы; встречаются и незрелые клетки.

В молочном прикусе наблюдаются выраженные изменения в тканях пародонта: острое воспаление десен, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов, секвестрация зачатков постоянных зубов. Десны всегда синюшны, отечны, с пышными грануляциями; образуются пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Чаще заболевание возникает в 3-5 летнем возрасте. У грудных детей в полости рта образуются некротические язвы, которые локализуются только на десневых валиках. Антенатальное развитие этих детей характеризуется тяжелыми токсикозами беременности.

Рентгенологически характерно образование очагов деструкции альвеолярных отростков с переходом на тело челюсти. В крови обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия (8-14%), тромбоцитоз, увеличение СОЭ. Цитологически обнаруживаются элементы эозинофильной гранулемы. Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, встречаются случаи самоизлечения.

Кроме лечения у гематолога необходимо проведение гингивэктомии и выскабливания грануляционной ткани в очагах поражения. Подвижные зубы удаляют, замещая дефекты съемными протезами. Иногда назначается рентгенотерапия.

2) Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена.

Хроническое заболевание, при котором образуются множественные дефекты в костях черепа, несахарный диабет и экзофтальм. Болеют дети 7-10 лет. Очаги поражения находятся в костях свода черепа, нижней челюсти, ребрах, лопатках, а также в паренхиматозных органах (печень, селезенка). На коже обнаруживаются полиморфные высыпания. В разгар болезни появляется полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение селезенки и регионарный лимфаденит

В полости рта образуются язвенно-некротические поражения десен, глубокие пародонтальные карманы, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов. Характерно образование оранжевого налета на зубах из-за разрушения ретикулоцитов.

Рентгенологически в челюстных костях обнаруживаются множественные очаги деструкции костной ткани. В крови может быть гиперхолестеринемия. Окончательный диагноз ставят на основании исследования костного мозга. При этом в пунктате обнаруживают ксантомные и пенистые клетки.

В комплексном лечении назначают рентгенотерапию, цитостатики, антибиотики, стероидные гормоны, витамины и др. Своевременное лечение приводит к стойкой ремиссии, поэтому важна роль стоматолога, который первым может заподозрить наличие заболевания.

3) Болезнь Абта-Леттерера-Зиве.

Острая форма заболевания, которая возникает в 2-3 летнем возрасте. Клиника похожа на инфекционное заболевание. Возникает лихорадка, увеличение печени, селезенки и лимфоузлов, отит, мастоидит, вялость, нарушение сна, пятнисто-папулезная сыпь на коже головы, околоушной области, туловища. B пародонте возникают те же самые изменения, что и при других формах гистиоцитоза. Прогноз благоприятен только при своевременном лечении.

Десмодонтоз-

периодонтоз, наследственное заболевание, энзимопатия. Имеется связь с Гр- анаэробными микроорганизмами (Actinobacillus actinomicetemcomitans). Проявляется быстропрогрессирующей дегенерацией тканей пародонта без выраженного воспаления с первичным поражением циркулярной связки и волокон периодонта. Основные жалобы в начальной стадии на подвижность первых моляров и центральных резцов, позднее в процесс вовлекаются и другие зубы. При осмотре в области подвижных зубов определяются узкие глубокие карманы без отделяемого, десна легко отслаивается. На рентгенограмме — резорбция вертикального типа с глубокими костными карманами, разрушение костной ткани диффузное, резорбция в виде «арок» от второго премоляра до второго моляра. Разрушение опорного аппарата зуба ведет к их ранней потере.

Лечение симптоматическое, антибиотикотерапия — доксициклин по 100 мг в сутки в течение 14 дней; непроксин по 0,25 г 2 раза в день в течение 5-7 дней; имудон по 4-6 таблеток в день на 10 дней. Хирургические методы лечения- гингивотомия, кюретаж, лоскутные операции с применением остеотропных препаратов.

Синдром Папийона-Лефевра.

Аутосомно — рецессивно наследуемая патология. Заболевание объединяет поражение пародонта и ладонно — подошвенный дискератоз. Болезнь развивается в раннем детском возрасте (2,5-3 года), когда возникают очаги деструкции костной ткани в челюстях с формированием глубоких пародонтальных карманов и абсцессов. По мере прогрессирования заболевания появляется подвижность зубов, в костной ткани выраженные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что ведет к выпадению как молочных, так и постоянных зубов уже к 14-15 годам, после чего патологический процесс прекращается. Иногда присоединяется деформирующий артроз. Лечение симптоматическое, прогноз благоприятный.

Добавить Комментарий