• Патологическое стирание зубов

  •  
Оглавление [Показать]

Повышенная стираемость зубов — одна из форм некариозных поражений зубов, патология, при которой наблюдается интенсивная убыль твёрдых тканей в одном, в группе или во всех зубах. Патологическая стираемость наблюдается у 11,8 % людей, чаще у мужчин (62.5 %).

В отличие от физиологической стираемости зубов, патологическая стираемость характеризуется более ранней и значительно выраженной потерей твёрдых тканей, которая чаще носит генерализованный характер и отмечается на всех зубах. При патологической стираемости зубов наблюдается стирание эмали и дентина, причем после обнажения дентина её стирание идет более интенсивно, так как дентин — более мягкая ткань. В результате этого по краям зуба образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щёк и губ. Если лечение вовремя не проводится, то стирание быстро прогрессирует и зуб становится значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица: складки у уголков рта, изменение височно-нижнечелюстного сустава, боль в области височно-нижнечелюстного сустава и языка, снижение слуха.

При начальных проявлениях патологической стираемости зубов появляется чувствительность к температурным раздражениям, а по мере углубления процесса появляются боли от химических и механических раздражений. По внешним клиническим проявлениям традиционно различают горизонтальный, вертикальный и смешанный тип стираемости зубов.:72. При этом убыль тканей происходит либо в горизонтальной плоскости, тогда стираются режущие края зубов, бугры и жевательные поверхности, либо в вертикальной плоскости, и тогда убыль тканей происходит на вестибулярной поверхности зубов. Особо следует отметить, что вертикальная стираемость зубов, как самостоятельная нозологическая единица, встречается крайне редко. Чаще она сочетается с горизонтальной стираемостью, что определяется как смешанный тип стираемости, а также и с другими формами некариозных поражений зубов (эрозиями, клиновидными дефектами). Существует несколько классификаций повышенной стираемости зубов, предложенных разными авторами, но наиболее широкое применение получила классификация М. И. Грошикова (1985), согласно которой выделяют три степени стираемости зубов в зависимости от глубины вовлекаемых в процесс и убывающих (сошлифованных) тканей.:108.

В англоязычной и немецкой литературе для обозначения патологической стираемости зубов используют другие термины: истирание зубов (англ. attrition), сошлифовывание или износ зубов (англ. abrasion, demastikation). Часто повышенному стиранию зубов способствуют: травматический прикус (в том числе прямой прикус), парафункции с повышением нагрузки на зубы (бруксизм), длительное и частое жевание очень жёсткой пищи или других субстанций. Местное, локальное стирание двух или нескольких зубов происходит вследствие повышенной, систематической нагрузки на эти зубы, при этом убыль тканей соответствует характеру повреждающего агента (вещества). Такой механизм воздействия следует отнести к хронической травме. Так происходят дефекты тканей зубов при частом закусывании и удержании зубами гвоздей, карандашей и других твёрдых предметов, возникают узуры на центральных зубах при перекусывании нити, раскусывании семечек и орешков.:106.

При начальных проявлениях отмечается интенсивное отложение заместительного дентина соответственно участку стирания. При более выраженном стирании наблюдается обтурация дентинных каналов. Происходит выраженные изменение в пульпе: уменьшения количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия.

При 3-4 степенях стирания полость зуба заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична, корневые каналы плохо проходимы.

На происхождение некариозных поражений зубов до сих пор не существует единого взгляда. Причинами патологической стираемости зубов могут быть перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция зубных протезов, аномалии прикуса, бруксизм, профессиональные вредные воздействия, а также недостаточная твердость зубных тканей (флюороз, гипоплазия).

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательные поверхности боковых и режущие края передних зубов. Длина коронок резцов к 35-40 годам уменьшается на 1/3-1/2. Выраженное стирание зубов наблюдается при отсутствии части зубов. В частности при отсутствии коренных зубов наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка.

У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот обнаруживается равномерное стирание всех групп зубов. Повышенное стирание зубов также наблюдается у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы.

Повышенная стираемость зубов встречается также при системных заболеваниях (эндокринные расстройства, флюороз, синдром Стейнтона-Капдепона), при которых снижается стойкость тканей зуба к стиранию.

Системный подход в обосновании этиопатогенеза некариозных поражений зубов (эрозий, клиновидных дефектов, патологической стираемости и гиперестезии), их дальнейшего развития, а также полный алгоритм обследования и лечения пациенток впервые был представлен Г. Е. Соловьёвой-Савояровой в диссертации «Некариозные поражения зубов как маркеры гормонально-метаболических нарушений у женщин» (2006—2009), а затем в профильной монографии «Эстрогены и некариозные поражения зубов» (2012). Последние исследования российских учёных и медиков указывают на то, что важнейшую роль в патогенезе некариозных поражений зубов у женщин играют системные гормонально-метаболические нарушения, и в первую очередь — снижение базального уровня эстрадиола в крови.:53-54.

В частности, у женщин с некариозными поражениями зубов выявлено пониженное содержание ионизированного кальция и магния в крови, повышение биохимических маркёров костной резорбции, снижение показателей минеральной плотности костной ткани (по данным денситометрии).:152 Низкая концентрация эстрогенов в крови является ведущей патогенетической причиной развития эрозий, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов у женщин. В то же время женщины, имеющие эту патологию, входят в группу риска развития остеопороза. Именно вследствие этого сами некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, патологическая стираемость) считаются ранними маркёрами, «сигналами тревоги» формирования остеопении и остеопороза.:131

«Женщины, имеющие некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты и повышенную стираемость), входят в группу риска развития остеопороза, при этом сами некариозные поражения зубов являются видимыми маркёрами (сигналами тревоги) гормонально-метаболических нарушений в организме».:131

— Соловьёва-Савоярова Г.Е., «

Эстрогены

и некариозные поражения зубов»

Особого внимания заслуживает появление повышенной чувствительности в интактных зубах или на участках внешне здоровых и не повреждённых зубов, поскольку впоследствии очень часто именно в этой локализации формируются эрозии, клиновидные дефекты или патологическая стираемость. Гиперестезия зубов предшествует появлению некариозных поражений и является ранним (начальным) диагностическим признаком развития некариозных поражений зубов.:20

Классификация Бракко

Наиболее распространения получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания:

  1. Стирание эмали режущих краев и бугров.
  2. Полное стирание бугров до 1/3 высоты коронки с обнажением дентина.
  3. Уменьшение высоты коронки до 2/3.
  4. Распространение процесса до уровня шейки зуба.

А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клинические формы повышенной стираемости зубов:

  1. Горизонтальную
  2. Вертикальную
  3. Смешанную

В течение патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает локализованную и генерализованную формы повышенной стираемости.

Одной из наиболее полно отражающих клиническую картину стираемости зубов считается классификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

Глубина поражения зубов I степень — полное обнажение дентина и укорочение, не доходящее до экватора (в пределах 1/3 длины коронки зуба);

II степень — укорочение от 1/3 до 2/3 длины коронки;

III степень — укорочение коронки зуба на 2/3, и более

Стадия развития I (физиологическая) — в пределах эмали;

II (переходная) — в пределах эмали и частично дентина;

III (повышенная) — в пределах дентина

Плоскость поражения I — горизонтальная;

II — вертикальная;

III — смешанная

Протяженность поражения I — ограниченная (локализованная);

II — генерализованная

Наиболее современной классификацией повышенного и физиологического истирания постоянных зубов можно считать классификацию, предложенную А.Г.Молдовановым, Л.М.Демнером, (1979). Многолетние клинические исследования и наблюдения показали, что при оптимальном течении физиологического истирания естественная убыль твердых тканей зубов в год составляет от 0,034 до 0,042 миллиметра. Исследования так же показали, что истирание в пределах эмалево-дентинной границы в возрасте 50-ти лет и старше при сохраненном зубном ряде, в котором имеется не менее 10 пар зубов антагонистов, является естественным процессом. Исходя из этого авторы пришли к выводу, что физиологиечское истирание зубов имеет свои формы истирания:

  1. I форма — истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет).
  2. II форма — истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).
  3. III форма — истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).

Классификация повышенного истирания твердых тканей зубов, включает в себя локализованную и генерализованную повышенную истираемость твердых тканей:

  1. I степень — в пределах эмали, частично дентина.
  2. II степень — в пределах основного дентина (без просвечивания полости зуба).
  3. III степень — в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба).
  4. IV степень — истирание всей коронки зуба.

Формы истирания: горизонтальная, вертикальная, фасеточная, узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная.

В результате проведённых исследований, А.Г.Молдованов(1992) предложил классификацию повышенного и физиологического истирания молочных (временных) зубов. Физиологическое истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

  1. К 3-4 годам жизни ребёнка истираются зубчики резцов и бугры клыков и моляров (I форма).
  2. К 6 годам — истирание в пределах эмалевого слоя, вплоть до точечного вскрытия эмалево-дентинной границы (II форма).
  3. Свыше 6 лет — истирание в пределах дентинного слоя зубов до замены на постоянные зубы (III форма).

Повышенное стирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

  1. Просвечивание полости зуба (IV форма).
  2. Истирание всей коронки зуба (V форма).

При 1-2 степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования процесса. С этой целью на соприкасающиеся зубы могут изготавливаться вкладки и коронки из сплавов и керамики.

Современные композитные  материалы за счет высокой адгезии и прочности в ряде случаев  позволяют сохранить витальность зубов, избежать депульпирования и штифтования, и добиться долговременного (5-10 лет) терапевтического и эстетического эффекта методом реставрации ,(прямой или с Wax-up моделированием). Метод особенно целесообразен при генерализованной  форме паталогической стираемости высокой степени, вызванной аномально низкой прочностью эмали зуба у пациента.

При 3-4 степени протезирование надо сочетать с повышением прикуса.

Профилактика сводится к устранению факторов, приводящих к стиранию зубов: своевременное протезирование, использование масок-респираторов при производстве абразивных веществ, полоскание раствором соды при производстве кислот.

Повышенное стирание зубов — патологическое состояние, связанное с интенсивной убылью эмали в одном или нескольких зубах. В осложнённых случаях потеря твёрдых тканей отмечается на всех зубах в ряду. Интенсивность недостатка ткани зависит от возрастной категории. В молодом возрасте такой процесс начинается редко, но уже после 30 лет он наблюдается почти у 18% мужчин и 16% женщин.

Повышенная стираемость зубов в пожилом возрасте наблюдается в основном у мужчин. Чаще в такой процесс вовлекаются премоляры и верхние передние зубы.

В основе патологии лежит множество факторов. В отдельных случаях они провоцируют значительную потерю эмали на всех зубах. Первое обследование проводится у стоматолога. Далее назначаются исследования и сбор жалоб. Часто это приводит к тому, что больной обращается к одному врачу, а продолжает его наблюдать другой специалист.

Прямой прикус. При таком строении зубного ряда постепенно стирается поверхность боковых и края режущих зубов. Уже к 40 годам может наблюдаться 50% потери эмали. Чем больше стирается эмаль, тем быстрее действует разрушающий процесс. По статистике люди среднего возраста не спешат исправлять прикус. В пожилом возрасте отказ от лечения приводит к неэстетичному виду зубов.

Если в молодости некоторые зубы были удалены и их не реставрировали, то нагрузка распределилась на передний ряд. Так происходит постепенное стирание клыков и резцов.

Мужчины и женщины, трудящиеся на производстве с органическими и неорганическими кислотами, страдают от патологии уже через два года работы. Отклонение наблюдается и у лиц, постоянно контактирующих с механическими частицами в воздухе. Процесс останавливается, если условия труда менялись.

Как правило: Потеря зубной эмали наблюдается при хронических болезнях. Это могут быть эндокринные нарушения, флюороз или генетические изменения эмали.

В начальном развитии болезни стёртые ткани заменяются дентином. Визуальное наблюдается его интенсивное отложение. Постепенно происходит закупорка каналов, нижний край часть полностью исчезает. Рыхлая соединительная ткань меняет свои свойства.

Клетки, выстилающие полость коронки зуба, значительно уменьшаются. В них происходит накопление жидкости. Постепенно дистрофический процесс приводит к полной атрофии твёрдой ткани. Последние степени потери эмали (3 и 4) характеризуются образованием заместительного дентина без обратимых процессов.

Повышенная стираемость зубов подразделяется на несколько типов. Они были описаны и охарактеризованы разными специалистами.

По Грозовскому (три клинические формы)

  1. Горизонтальная
  2. Вертикальная
  3. Смешанная

По Курляндскому существует две степени стирания эмали — локализованная и генерализованная.

1 степень — затрагивается эмаль и незначительная часть дентина.

2 степень — истирание происходит в границе основного дентина, полость зуба не просвечивается.

3 степень — полость зуба просвечивается, зуб стирается до заместительного дентина.

4 степень — стирается вся коронка зуба.

Классификация утраты эмали включает стадию развития, глубину поражения, протяжённость, нарушения функций и плоскость зуба. По этой таблице видна чёткая клиническая картина. Она помогает в диагностике и вычислении уровня атрофии.

Глубина поражения имеет 4 степени. На первой стадии дентин обнажается и укорачивается на 30%. Постепенно этот показатель увеличивается и доходит до 80%.

Первая степень именуется физиологической. В этой стадии разрушение наблюдается только в пределах поверхности эмали. На втором уровне происходит стирание эмали и частичного слоя дентина. Третья стадия имеет высокий уровень поражения дентина.

Это современная классификация, основанная на многолетних исследованиях. По наблюдению учёных было установлено, что потеря твёрдой ткани зубов при физиологическом процессе истирания составляет до 0,042 мм в год. Стирание поверхности зубов в пределах дентинной границы относится к естественному процессу (у людей от 50 лет).

Истирание молочных зубов

К 4 годам происходит истирание кончиков резцов, клыков и моляров. В 6 лет наблюдается стёртость эмали в пределах нормы, но иногда проявляется и точечное вскрытие дентинной границы. После 6 лет отмечается стёртость слоя дентина, затем начинается смена зубов на коренные.

Существует несколько видов стирания по форме. Встречается горизонтальное, вертикальное, фасеточное, узорчатое, ступенчатое и смешанное стачивание эмали и дентина.

Дентин постепенно обнажается, и стачивание происходит интенсивнее, так как эта ткань имеет мягкую структуру. Края зубов становятся острыми, а это может травмировать внутреннюю часть рта и язык. При отказе в лечении стирание зубов быстро прогрессирует, они становятся короткими. Нижняя треть лица визуально уменьшается, проявляются складки возле уголков рта. Патология влияет на височно-нижнечелюстной сустав, в нём появляются болевые ощущения. Это может отражаться на остроте слуха.

В начальной стадии при употреблении холодных или горячих блюд наблюдается дискомфорт. У человека возникает ощущение, будто зуб пронзает током. Постепенно появляется реакция на кислые продукты. При запущенном процессе реакция возникает даже при малейшем воздействии химического или механического раздражителя.

В осложнённых случаях стирание резцов происходит до шейки. Сквозь дентин просматривается зубная полость, но она не оголяется и не вскрывается. Этому препятствует развитый заместительный дентин. После развития глубокого прикуса сточившаяся поверхность резцов внизу соприкасается с нёбной частью зубов на верхней челюсти. Постоянные трения приводят к  ускоренному стачиванию эмали.

Постоянная перегрузка постепенно приводит к смещению зубов и деструкции костной ткани. В процесс вовлекаются межзубные перегородки. Около 15% случаев стирания зубов зафиксировано при ношении неправильно подобранных зубных протезов. Скобки в протезах провоцируют стачивание эмали и дентина у самой шейки.

При работе постоянного характера с кислотами обнаруживается равномерное стирание всего зубного ряда. Острые края и сколы не наблюдаются. Воздействие агрессивных веществ делает поверхность зуба матовой, микробный и каменный налёт не образовывается. Во время осмотра заметен обнажённый дентин. Он имеет гладкую и плотную структуру. От воздействия кислоты появляется чувство оскомины на зубах. Впоследствии на поверхности эмали и во внутренней части появляются болевые ощущения, нарушается естественный жевательный процесс. Если на зуб попадает воздух, становится заметным изменение его цвета.

Важно: Повышенная стираемость зубов не поддаётся лечению, пока не установлена причина её появления. Для этого врач назначает полное обследование, проводятся различные тесты. Учитываются жалобы и прогрессирование болезни.

В стоматологическом кабинете проводится тщательный визуальный осмотр. Определяется процент потери эмали, а также скорость прогрессирования патологии. Для каждого случая разрабатывается индивидуальное лечение. В некоторых случаях исследуют височно-нижнечелюстной сустав, функциональность мышц, участвующих в жевании. Немаловажно определение состояния пародонта и зубов.

Потеря твёрдой ткани может отмечаться на любом зубе. Наиболее распространённые варианты стирания — где есть соприкосновение нижних и верхних зубов в прикусе. Именно в этих местах наблюдается стойкая деструкция. Такие процессы ещё полностью не изучены в стоматологической сфере, но при правильном подходе есть возможность их устранить. Дефекты возле шейки зуба различаются по внешнему виду и структуре поверхности.

Некоторые симптомы комбинируются между собой или осложняются дополнительными проявлениями. Пациенту важно перечислить все ощущения, которые он испытывает в состоянии покоя и при работе челюстей. Проявляется ли чувствительность при механических воздействиях?

Стоматолог перед реставрационным лечением проводит рентген. Иногда требуется МРТ для определения состояния костной ткани. Во время диагностики рекомендуется перечислить все препараты, которые принимаются системно. В некоторых серьёзных лекарствах содержатся вещества, задерживающие усвоение кальция.

Если стоматолог предлагает реставрацию зубов и наращивание эмали, стоит задуматься над таким предложением. Стоимость такой процедуры может быть высока, если стачиванию подвергается большое количество зубов. Отказ от лечения может привести к серьёзным проблемам, связанным с потреблением пищи и социальной адаптации.

Важно знать: Обычно стоматолог обсуждает риски лечения, прогнозы и демонстрирует модели будущих зубов.

В большинстве случаев при стирании зубов предусмотрен не консервативный подход, а коррекция и восстановительное лечение. Используются техники прямой и непрямой реставрации. Методик много, поэтому врач описывает их все, согласовывая с пациентом.

Кариозные поражения и потерю эмали на единичных зубах можно восстановить с помощью технологии. По сравнению с другими видами реставрации она является самой простой и щадящей. Применяется композитный материал, амальгама, цемент с ионами и другими веществами. Большинству пациентов ставится литая золотая вкладка. Выбор материала зависит от финансовых возможностей пациента и того, насколько ему важна эстетичность.

Металлокерамика используется в стоматологии для исправления значительных нарушений. Цель восстановительной процедуры — закрытие поражённого зуба коронкой. Она позволяет значительно снизить нагрузку. Тип материала зависит от клинической картины. Долговечностью отличаются литые золотые коронки или, цельная керамика или диоксид циркония.

патологическое стирание зубов

При значительном разрушении зубов применяется техника установки культевых вкладок. Во время процедуры расширяется один из корневых каналов, в который устанавливается штифт. Пациент и стоматолог значительно экономит время, необходимо для реставрации зуба.

Независимо от выбранного вида реставрации стоматолог рекомендует использовать специальную капу. Она снижает нагрузку на зубы в различное время суток. Чтобы она действовала эффективно, её установка должна быть идеально сбалансированной независимо от положения челюсти.

патологическое стирание зубов

Современная технология реставрации стёртого зуба обладает высоким эстетическим эффектом. Для восстановления используются керамические виниры и вкладки. Их изготавливают и тестируют в специальных зуботехнических лабораториях. Такой материал обладает высокой естественностью. Керамические вкладки применяют там, где пломбирование не помогает. Например, если потеря дентина имеет высокий уровень.

патологическое стирание зубов

После осмотра ротовой полости врач оценивает состояние всех зубов. Помимо стёртых поверхностей могут обнаруживаться загноённые корни, которые следует удалить. Такие зубы подвергаются полной экстракции и замещению искусственным материалом.

Методика сопряжена с большими сложностями как для врача, так и для пациента. Удаление зубов и полное их восстановление может занимать до 6 месяцев. Стоматолог просчитывает прогнозы, учитывает противопоказания к процедуре. Обязательно перед сложной операцией сдаётся коагулограмма. Она показывает уровень свёртываемости.

В ходе операции устанавливается имплантат, на котором делают новую коронку. Имплантаты незаменимая вещь, когда попадаются случаи полного стачивания зубов и загнивания корней.

При патологическом стачивании зубов может обнаруживаться большая разница между высотой нижней лицевой части и линией смыкания челюстей. Для исправления этого недостатка применяется техника по увеличению межальвеолярной высоты. Стоматологом используются съёмные капы. Далее пациент наблюдается. В течение 3 недель у него не должно обнаруживаться других патологий. Обязательно контролируется состояние височно-нижнечелюстного сустава. Если во время наблюдения возникают жалобы на болевые ощущения в суставе, тогда специалист регулирует высоту. Через время он снова приподнимает капу до необходимого уровня.

Лечение стёртости зубов с нарушением высоты в 8 мм проводится в несколько этапов. Контролируется реакция мышц в челюстной системе, когда происходит изменение положения суставов. Применяются специальные накусочные пластины. Процедура длится несколько недель, в ходе которой следят за перемещением челюсти с помощью рентгена.

Повышенную потерю эмали зубов можно предупредить.

  1. Каждые полгода при возникновении неприятных симптомов в зубах рекомендуется посещать стоматолога. Он будет отслеживать патологическое состояние. На раннем этапе патологии могут применяться щадящие методы лечения. Они обойдутся намного дешевле, чем восстановление при полной стёртости зубов.
  2. Постоянная и полноценная гигиена обеспечит самостоятельный контроль за полостью рта. Ежедневно дважды в день проводится чистка зубов. Каждую неделю зубы рекомендуется осматривать и замечать любые изменения — появление пятен, неровных краёв, трещин или сколов.
  3. В случае высокой деструкции зубов нельзя отказываться от предложенного лечения. Такой подход к собственному здоровью может привести к потере жевательных органов и трудностям в приёме пищи.

ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. М.ГОРЬКОГО

КАФЕДРА ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

РЕФЕРАТ

Тема: «Чрезмерное стирание(патологическая стираемость) твердых тканей зубов. Этиология, патогенез. Клинические формы. Диагностика. Классификация. Ортопедическое лечение.»

Работу выполнила студентка 5 курса

3 группы стоматологического факультета

ДонНМУ им. М.Горького

Лялька Е.В.

ДОНЕЦК 2014

Введение

Патологическая стираемость зубов – это сравнительно быстро прогрессирующий процесс, сопровождающийся рядом морфологических, эстетических и функциональных нарушений. Характеризуется чрезмерной убылью эмали или эмали и дентина всех или только отдельных зубов. Наиболее серьезным осложнением патологической стираемости зубов является дисфункция ВНЧС, которая кроме болей и других нарушение функции сустава, нередко проявляется в виде тяжелых, изнуряющих болей в области лица, головы, шеи, затылка, плеч, шума в ушах, понижение слуха, секреторных расстройств.

Патологическая стираемость зубов встречается у людей среднего возраста, достигая наибольшей частоты (35%) у 40-50-летних, причем у мужчин отмечается чаще, чем у женщин.

В последние годы достигнуты определенные успехи в лечении патологической стираемости твердых тканей зубов, однако многие вопросы этиологии, патогенеза и лечения остаются недостаточно изученными и спорными.

Классификации патологической стираемости твердых тканей зубов

Классификация Бракко.

Наиболее распространения получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания:

1. Стирание эмали режущих краев и бугров.

2. Полное стирание бугров до 1/3 высоты коронки с обнажением дентина.

3. Уменьшение высоты коронки до 2/3.

4. Распространение процесса до уровна шейки зуба.

Классификация А.Л. Грозовского.

А.Л. Грозовский (1946) выделяет 3 клинические формы повышенной стираемости зубов:

1. Горизонтальную

2. Вертикальную

3. Смешанную

Классификация В.Ю. Курляндского.

В течении патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает:

Локализованную

Генерализованную

Классификация М.Г. Бушана.

Одной из наиболее полно отражающих клиническую картину стираемости зубов считается классификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

Глубина поражения зубов:

I степень – полное обнажение дентина и укорочение, не доходящее до экватора (в пределах 1/3 длины коронки зуба);

II степень – укорочение от 1/3 до 2/3 длины коронки;

III степень – укорочение коронки зуба на 2/3, и более

Стадия развития:

I (физиологическая) – в пределах эмали;

II (переходная) – в пределах эмали и частично дентина;

III (повышенная) – в пределах дентина

Плоскость поражения:

I – горизонтальная;

II – вертикальная;

III – смешанная

Протяженность поражения:

I – ограниченная (локализованная);

II – генерализованная

Классификация А.Г. Молдованова, Л.М. Демнера.

Наиболее современной классификацией повышенного и физиологического истирания постоянных зубов можно считать классификацию, предложенную А.Г.Молдовановым, Л.М.Демнером, (1979). Многолетние клинические исследования и наблюдения показали, что при оптимальном течении физиологического истирания естественная убыль твердых тканей зубов в год составляет от 0,034 до 0,042 миллиметра. Исследования так же показали, что истирание в пределах эмалево-дентинной границы в возрасте 50-ти лет и старше при сохраненном зубном ряде, в котором имеется не менее 10 пар зубов антагонистов, является естественным процессом.

Исходя из этого авторы пришли к выводу, что физиологическое истирание зубов имеет свои формы истирания:

1. I форма — истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет).

2. II форма — истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).

3. III форма — истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).

Классификация повышенного истирания твердых тканей зубов, включает в себя локализованную и генерализованную повышенную истираемость твердых тканей:

1. I степень — в переделах эмали, частично дентина.

2. II степень — в переделах основного дентина (без просвечивания полости зуба).

3. III степень — в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба).

4. IV степень — истирание всей коронки зуба.

Формы истирания: горизонтальная, вертикальная, фасеточная, узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная.

Классификация А.Г. Молдованова.

В результате проведённых исследований, А.Г.Молдованов(1992) предложил классификацию повышенного и физиологического истирания молочных (временных) зубов.

Физиологическое истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

1. К 3-4 годам жизни ребёнка истираются зубчики резцов и бугры клыков и моляров (I форма).

2. К 6 годам — истирание в пределах эмалевого слоя, вплоть до точечного вскрытия эмалево-дентинной границы (II форма).

3. Свыше 6 лет — истирание в пределах дентинного слоя зубов до замены на постоянные зубы (III форма).

Повышенное истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

1. Просвечивание полости зуба (IV форма).

2. Истирание всей коронки зуба (V форма).

Этиология и патогенез

Возникновение патологической стираемости зубов связано с действием различных этиологических факторов, а также их различных комбинаций. Условно можно выделить 3 группы причин патологической стираемости зубов:

  • Функциональная недостаточность твердых тканей зубов;

  • Чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов;

  • Функциональная перегрузка зубов;

  • Функциональная недостаточность твердых тканей зубов.

Эта недостаточность может быть следствием эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят врожденные или приобретенные патологические процессы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации и жизнедеятельности тканей зубов.

Врожденная функциональная недостаточность твердых тканей зубов может быть следствием патологических изменений эктодермальных клеточных образований (неполноценность эмали) или патологических изменений мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания. Одновременно подобное нарушение развития может наблюдаться при некоторых общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной болезни (врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз почти всего скелета); синдромах Порака-Дюранта, Фролика (врожденный несовершенный остеогенез) и синдроме Лобштейна (поздний несовершенный остеогенез). К этой группе наследственных поражений следует отнести дисплазию Капдепона.

При мраморной болезни отмечаются замедленное развитие зубов, их позднее прорезывание и изменение строения с выраженной функциональной недостаточностью твердых тканей. Корни зубов недоразвиты, корневые каналы, как правило, облитерированы. Одонтогенные воспалительные процессы отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

При синдромах Фролика и Лобштейна зубы имеют нормальную величину и правильную форму. Характерна окраска коронок зубов от серой до коричневой с высокой степенью прозрачности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того же больного различна. Стирание больше выражено у резцов и первых моляров. Дентин зубов при данной патологии недостаточно минерализован, эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной прочности его.

Такую же картину можно наблюдать при синдроме Капдепона. Зубы нормальных величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного. Чаще всего окраска водянисто-серая, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания зубов эмаль скалывается, а обнажившийся дентин вследствие низкой твердости быстро истирается. Нарушенная минерализация дентина приводит к снижению его микротвердости почти в 1,5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы стершихся зубов резко снижена. На химические, механические и температурные раздражители пораженные зубы реагируют слабо. Облитерация полости зуба и корневых каналов при данной дисплазии начинается еще в процессе формирования зубов, а не является компенсаторной реакцией на патологическую стираемость. В области верхушек корней нередко отмечают разрежение костной ткани. В отличие от функциональной недостаточности зубов при синдромах Фролика и Лобштейна дисплазия Капдепона наследуется как постоянный доминантный признак.

К приобретенным этиологическим эндогенным факторам патологической стираемости зубов следует отнести большую группу эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основном фосфорно-кальциевый, и белковый обмен.

Гипофункция гипофиза передней доли, сопровождающаяся дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза. Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации.

Патологические изменения в твердых тканях зубов при нарушении функции щитовидной железы связаны в основном с гипосекрецией тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, т. е. изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба.

Наиболее выраженные нарушения в твердых тканях зубов наблюдаются при изменении функции паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой матрицы твердых тканей зуба. При этом выводятся кальций и фосфор в виде растворимых солей — цитрата и молочнокислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитратдегидрогеназа обмен углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которого приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов.

Особое значение в возникновении функциональной недостаточности твердых тканей зубов, приводящих к патологической стираемых, имеют нейродистрофические нарушения. Раздражение различных отделов центральной нервной системы (ЦНС) в эксперименте приводило к повышенной стираемости эмали и дентина зубов у подопытных животных.

К экзогенным факторам функциональной недостаточности твердых тканей зубов следует отнести в первую очередь алиментарную недостаточность. Неполноценность питания (недостаток минеральных веществ, белковая неполноценность продуктов, несбалансированность рациона) нарушают обменные процессы в организме человека и, в частности, минерализацию твердых тканей зубов.

К функциональной недостаточности твердых тканей зубов вследствие недостаточной минерализации может приводить задержка всасывания кальция в кишечнике при дефиците витамина D, дефиците или избытке жира в пище, колите, профузном поносе. Наибольшее значение эти факторы приобретают в период формирования и прорезывания зубов.

Химическое повреждение твердых тканей зубов встречается на химических производствах и является профессиональным заболеванием. Наблюдается также кислотный некроз твердых тканей зубов у больных с ахилическим гастритом, перорально принимающих соляную кислоту. Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать боли при воздействии температурных и химических раздражителей, а также самопроизвольные боли. Иногда больные предъявляют жалобы на ощущение прилипания зубов при их смыкании. По мере отложения заместительного дентина, дистрофических и некротических изменений в пульпе пораженных зубов эти ощущения притупляются или исчезают. Как правило, при кислотном некрозе поражаются передние зубы. Исчезает эмаль в области режущих краев, в процесс деструкции вовлекается подлежащий дентин. Постепенно коронки пораженных зубов, стираясь и разрушаясь, укорачиваются и становятся клиновидными.

Среди физических факторов, особое место занимает лучевой некроз. Это объясняется увеличением числа больных, подвергнутых лучевой терапии в комплексном лечении онкологических заболеваний области головы и шеи. При этом первичным считается лучевое повреждение пульпы, которое проявляется в нарушении микроциркуляции с явлениями выраженного полнокровия в прекапиллярах, капиллярах и венулах, периваскулярных кровоизлияниях в субодонтобластическом слое. В одонтобластах отмечаются вакуольная дистрофия, некроз отдельных одонтобластов. Кроме диффузного склероза и петрификации, наблюдается образование дентиклей разных размеров и локализаций. Во всех зонах дентина и цемента обнаруживаются явления деминерализации и участки деструкции. Наибольшие изменения в тканях зубов отмечаются в период с 12 — го по 24 — й месяц после лучевой терапии по поводу новообразований в области головы и шеи. В результате значительных деструктивных поражений пульпы изменения твердых тканей носят необратимый характер.

Чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов.

Многолетние наблюдения С. М. Ремизова за абразивным действием различных по конструкции зубных щеток, зубного порошка и зубных паст убедительно показали, что неправильное, нерациональное применение средств гигиены и ухода за зубами может превратиться из лечебно-профилактического средства в грозный разрушающий фактор, приводящий к патологической стираемости зубов. В норме имеется значительное различие микротвердости эмали (390 кгс/мм2) и дентина (80 кгс/мм2). Поэтому потеря эмалевого слоя приводит к необратимому износу зубов вследствие значительно меньшей твердости дентина.

Сильное абразивное действие на твердые ткани зубов оказывает и производственная пыль на предприятиях с сильной запыленностью (горнодобывающая промышленность, литейное производство). Значительная патологическая стираемость зубов встречается у работников угольных шахт.

В последнее время в связи с широким внедрением в ортопедическую стоматологическую практику протезов из фарфора и металлокерамики участились случаи патологической стираемости зубов, причиной которых является чрезмерное абразивное воздействие плохо глазурированной поверхности фарфора и керамики.

Патологическая стираемость зубов может быть следствием особенностей характера жевания, при котором все зубы или только часть зубов испытывают чрезмерную функциональную нагрузку. В таких случаях чрезмерная функциональная нагрузка со временем может приводить к двум типам осложнений: со стороны опорного аппарата зубов — пародонта или со стороны твердых тканей зубов — патологическая стираемость зубов, которая чаще возникает на фоне функциональной недостаточности твердых тканей, хотя может наблюдаться и у зубов с нормальными строением и минерализацией эмали и дентина. Перегрузка зубов может иметь очаговый или генерализованный характер. Одна из причин очаговой функциональной перегрузки зубов — патология прикуса. При наличии патологии в процессе жевания в различные фазы окклюзии определенные группы зубов испытывают чрезмерную нагрузку и как следствие возникает патологическая стираемость зубов. Примером может служить стираемость небной поверхности передних зубов верхнего ряда и вестибулярной поверхности резцов нижней челюсти у больных с глубоким блокирующим прикусом. Частой причиной патологической стираемости отдельных зубов бывает аномалия положения или формы зуба, приводящая к возникновению суперконтакта на этом зубе в процессе функции.

Вид прикуса может также усугублять развитие патологической стираемости зубов. Так, при прямом прикусе процессы стирания твердых тканей протекают значительно быстрее, чем при других видах прикуса.

Частичная адентия (первичная или вторичная), особенно в области жевательных зубов, приводит к функциональной перегрузке оставшихся зубов. При двусторонней потере жевательных зубов передние зубы испытывают не только чрезмерную, но и несвойственную им функциональную нагрузку. При этом наблюдается патологическая стираемость оставшихся антагонирующих зубов.

К чрезмерной функциональной нагрузке приводят и врачебные ошибки при протезировании дефектов зубных рядов: отсутствие множественного контакта зубов во все фазы всех видов окклюзии обусловливает перегрузку ряда зубов и их стираемость. Часто наблюдается стираемость отдельных зубов, антагонирующих с зубами, имеющими выступающие пломбы из композитных материалов, вследствие присущего композитам сильного абразивного действия.

Одной из причин генерализованной патологической стираемости зубов принято считать бруксоманию, или бруксизм — бессознательное (чаще ночное) сжатие челюстей или привычные автоматические движения нижней челюсти, сопровождающиеся скрежетанием зубов. Бруксизм наблюдается как у детей, так и у взрослых. Причины бруксизма недостаточно выяснены. Считают, что бруксизм является проявлением невротического синдрома, наблюдается также при чрезмерном нервном напряжении. Бруксизм относится к парафункциям, т. е. к группе извращенных функций.

Функциональная перегрузка зубов.

Типичным для патологической стираемости зубов при функциональной перегрузке (более 80%) является компенсаторное увеличение толщины ткани цемента — гиперцементоз. При этом наслоение цемента происходит неравномерно, наибольшее отмечается у верхушки корня.

Изменения в периодонте при патологической стираемости зубов вследствие функциональной перегрузки заключаются в неравномерности ширины периодонтальнои щели на протяжении от десневого края до верхушки корня. Расширение периодонтальнои щели происходит больше в пришеечной части и у верхушки корня и прямо зависит от степени функциональной перегрузки. В средней трети корня периодонтальная щель, как правило, сужена. Нередко в ответ на чрезмерную функциональную нагрузку в пародонте стершихся зубов развивается хроническое воспаление с образованием гранулем и кистогранулем, что необходимо учитывать при обследовании таких больных и выборе плана лечения. Патологическая стираемость зубов приводит к изменению формы коронковой части, что в свою очередь способствует изменению направления действия функциональной нагрузки на зуб и пародонт. При этом в последнем возникают зоны сдавления и растяжения, что обязательно приводит к характерным патологическим изменениям в пародонте.

Таким образом, при патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной перегрузки, наблюдается порочный круг: функциональная перегрузка ведет к патологической стираемости зубов, изменению формы коронок, что в свою очередь изменяет функциональную нагрузку, необходимую для пережевывания пищи, увеличивая ее, а это еще больше способствует деструкции твердых тканей зубов и пародонта, усугубляя патологическую стираемость. Поэтому ортопедическое лечение, направленное на восстановление нормальной формы стершихся зубов, следует считать не симптоматическим, а патогенетическим.

Клинические проявления

Клиническая картина патологической стираемости зубов зависит от возраста пациента, реактивности организма, вида прикуса, величины и топографии зубных рядов, степени выраженности патологического процесса и потому весьма многообразна. И все же можно выделить общие для данной патологии признаки. Характерным является то, что процесс повышенного стирания эмали и дентина зубов не сопровождается их размягчением.

К наиболее типичным признакам патологической стираемости зубов относятся нарушение их анатомической формы (из-за стираемости), гиперестезия дентина, уменьшение высоты прикуса, укорочение нижней трети лица, нарушение функции жевательных мышц, в тяжелых случаях — болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. Однако далеко не всегда эти признаки присутствуют одновременно и четко выражены — все зависит от вида стираемости зубов.

При патологической стираемости зубов в первую очередь нарушаются эстетические нормы вследствие изменения анатомической формы зубов. В дальнейшем при прогрессировании патологического процесса и существенном укорочении зубов изменяются жевательная и фонетическая функция. Кроме того, у части больных даже в начальных стадиях патологической стираемости зубов отмечается гиперестезия пораженных зубов, что нарушает прием горячей, холодной, сладкой или кислой пищи.

Патологическим процессом могут быть поражены зубы одной или обеих челюстей, с одной или с обеих сторон. В практике встречаются случаи различной степени поражения зубов одной или обеих челюстей. Характер и плоскость поражения могут быть идентичными, но могут и различаться. Все это обусловливает многообразие клинической картины патологической стертости зубов, которая значительно усложняется при частичной адентии одной или обеих челюстей.

Нарушения функции жевательных мышц проявляются болями при их сокращении. Повышается их биоэлектрическая активность, причем она отмечается и в фазе физиологического покоя, появляются асинхронные сокращения, нарушается регионарное кровообращение в пародонте. Эти симптомы отмечаются преимущественно при резко выраженной патологической стираемости твердых тканей зубов и только при декомпенсированной форме, когда имеет место укорочение нижней трети лица. У пациентов с компенсированной формой стираемости, сопровождающейся гипертрофией альвеолярного отростка челюстей, таких нарушений нет.

Диагностика патологической стираемости зубов

Для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения при такой многообразной клинической картине патологической стираемости зубов необходимо очень внимательно обследовать больных для выявления этиологических факторов патологической стираемости зубов и сопутствующей патологии. Обследование необходимо проводить в полном объеме согласно традиционной схеме:

  • опрос больного, изучение жалоб, истории жизни и истории заболевания;

  • внешний осмотр;

  • осмотр органов полости рта; пальпация жевательных мышц, височно-ниж-нечелюстного сустава и др.;

  • аускультация височно-нижнечелюстного сустава;

  • вспомогательные методы: изучение диагностических моделей, прицельная рентгенография зубов, панорамная рентгенография зубов и челюстей, ЭОД, томография, электромиография и электромиотонометрия жевательных мышц.

При внешнем осмотре лица больного отмечают конфигурацию лица, пропорциональность и симметричность. Определяют высоту нижнего отдела лица в состоянии физиологического покоя и в центральной окклюзии. Внимательно изучают состояние твердых тканей зубов, устанавливая характер, протяженность, степень стертости. Обращают должное внимание на состояние слизистой оболочки рта и пародонта зубов для выявления сопутствующей патологии и осложнений. Пальпация жевательных мышц позволяет выявить болезненность, асимметрию ощущений, отечность мышц, их гипертонус и предположить наличие парафункций у больного. В дальнейшем для уточнения диагноза необходимо провести дополнительные исследования: электромиографию и электромиотонометрию жевательных мышц, провести консультацию с невропатологом по поводу возможного бруксизма, тщательно расспросить больного и его родственников о возможном скрежетании зубами во сне. Это необходимо для профилактики осложнений и выбора оптимального комплексного лечения такого контингента больных.

Пальпация области височно-нижнечелюстного сустава, также как и аускультация этой области, позволяет выявить патологию, которая нередко встречается при патологической стираемости зубов, особенно при генерализованной или локализованной форме, осложненной частичной адентией. В этих случаях необходимы тщательный анализ диагностических моделей и рентгенологическое исследование; фронтальная и боковые томограммы при сомкнутых челюстях и при физиологическом покое. Электроодонтодиагностика (ЭОД) является обязательным диагностическим тестом при патологической стираемости зубов, особенно II и III степени, а также при выборе конструкции несъемных протезов. Нередко патологическая стираемость зубов сопровождается бессимптомно протекающей гибелью пульпы. В результате отложения заместительного дентина, частичной или полной облитерации пульповой камеры электровозбудимость пульпы бывает сниженной. При патологической стираемости зубов I степени, сопровождаемой гиперестезией твердых тканей, ЭОД обычно не позволяет выявить отклонения от нормы.

Также как и ЭОД, рентгенография (прицельная и панорамная) является обязательным методом диагностики, позволяющим установить величину и топографию пульповой камеры, топографию, направление и степень облитерации корневых каналов, выраженность гиперцементоза, наличие нередко встречающихся при функциональной перегрузке зубов кист, гранулем у стертых зубов. Все это без сомнения имеет большое значение для выбора правильного плана лечения.

Правильной диагностике и планированию лечения больных с патологической стираемостью зубов, равно как контролю хода и результатов лечения, способствует тщательное изучение диагностических моделей. На диагностических моделях уточняют вид, форму и степень патологической стираемости зубов, состояние зубных рядов, а при их анализе в артикуляторе — характер окклюзионных взаимоотношений зубов и зубных рядов в различные фазы всех видов окклюзии, что особенно важно при диагностике сопутствующей патологии височно-нижнечелюстного сустава и выборе плана лечения.

Лечение патологической стираемости зубов

Восстановление анатомической формы стертых зубов зависит от степени, вида и формы поражения. Для восстановления анатомической формы зубов при патологической стертости зубов I степени могут быть использованы вкладки, пломбы (в основном на передних зубах), искусственные коронки; II степени — вкладки, искусственные коронки, бюгельные протезы с окклюзионными накладками; III степени — культевые коронки, штампованные колпачки с окклюзионными напайками.

При патологической стертости зубов II и III степени нельзя применять обычные штампованные коронки, так как возможны осложнения, связанные с травмой маргинального пародонта краем коронки, глубоко продвинутой в десневой карман. Глубокое продвижение штампованной коронки может произойти при фиксации коронки цементом на сильно укороченный зуб. Кроме того, травма маргинального пародонта возможна и в процессе пользования коронкой, когда под действием жевательного давления разрушается толстый слой цемента между жевательной поверхностью стертого зуба и окклюзионной поверхностью коронки и коронка глубоко погружается в десневой карман. Поэтому при наличии показаний к лечению патологической стертости зубов искусственными коронками возможно несколько вариантов их изготовления:

От состояния зубов и полости рта во многом зависит и внешний вид человека, и его здоровье в целом. И если врач обнаружил патологическую стираемость зубов, о симптомах и лечении которого мы расскажем больше, то не следует игнорировать подобную проблему.

Даже кариес, неправильный прикус, потемнение эмали и отвратительный запах изо рта могут стать преградой в общении и провоцировать неприятные ощущения. Что же до описываемого заболевания, то оно может быть как симптомом более серьезных нарушений в работе организма, так и причиной новых неприятностей.

В процессе обычной жизнедеятельности поверхность эмали понемногу стирается – от жевания, от возраста и других естественных причин. В норме до 30 лет может стереться только верх коронки и жевательные бугорки. А к 50 – стирается эмаль на зубах почти полностью. Правда, дентин при этом так и не затрагивается. И все же, когда стирание зубной поверхности достигает критической и заметной степени, то стоит посетить стоматолога.

Если проблема станет задержанной, длительной, без лечебного вмешательства, то последствия окажутся необратимыми – начнется деформация челюсти, произойдет патология в работе жевательных мышц и даже пульпа будет отмирать. Как результат – полное разрушение или выпадение зуба или всего ряда.

Иногда могут появиться физиологические изменения, которые будут заметны внешне – складки вокруг рта, уменьшится нижняя часть лица, нарушится прикус и нормальный цвет зубов. Более сильные повреждения приведут к полному удалению ткани до самой десны.

Поэтому в ситуации, когда стираются зубы, нужно точно знать, что делать. И самое первое – посетить врача, который сможет провести правильную диагностику, установить степень и вид нарушений и подобрать адекватное лечение. Если обращаться к врачу каждые полгода или же при первых неприятных ощущениях, то можно предотвратить усугубление проблемы и в короткие сроки восстановить здоровье.

Чтобы понять, почему произошла данная патология у конкретного пациента, нужно провести полный анализ его жизнедеятельности и даже узнать о семейных заболеваниях. Ведь причинами могут быть как и внешние негативные воздействия, так и внутренние проблемы со здоровьем, а также врожденные или приобретенные особенности.

Самые опасные и серьезные причины относятся к внутренним проблемам. Этиология и патогенез болезни устанавливается еще в молодом возрасте. К ним относятся:

  1. От рождения нарушенные процессы формирования и минерализации твердых тканей. Такое может произойти и во время беременности, когда в организме матери недостаточно микроэлементов для формирования плода. А также если этих же витаминов не хватает для полноценного роста зубов в первый год жизни ребенка.
  2. Наследственные патологии по типу мраморной болезни, остеогенеза и пр.
  3. Проблемы могут возникнуть и в более зрелом возрасте – неправильное питание, нарушения работы щитовидной железы, низкое усвоение кальция и т.д.

Внешнее воздействие на зубную ткань может оказаться довольно агрессивным:

Если есть возможность изменить вредные привычки или защитить каким-либо образом зубы от негативного воздействия, то это следует сделать. В другом случае остается только восстановить стертую поверхность искусственными способами и постараться остановить разрушительный процесс.

патологическое стирание зубов

патологическое стирание зубов

Классификация стираемости зубов рассматривается с нескольких позиций.

► В зависимости от того, насколько произошло разрушение эмали или дентина, различают степени заболевания:

  • I – проблема затрагивает только незначительную поверхность, чаще резцы.
  • II – коронка зуба разрушается до самого дентина, эмали почти не остается.
  • III – зубная единица стирается на половину или даже больше. При клиническом осмотре явно заметна открытая полость.
  • IV – твердой ткани практически не остается. Разрушение доходит вплоть до основания зуба.

► Выделяют и разные плоскости, которые поддались стиранию:

  1. Вертикальная – случается при неправильном прикусе. При таком варианте повреждается передняя часть нижних и задняя верхних единиц.
  2. Горизонтальная – уменьшается высота коронки.
  3. Смешанная – параллельное разрушение зубов в обоих плоскостях.

► Формы болезни могут быть:

  1. Локальными – стиранию поддаются только небольшие области зубного ряда.
  2. Генерализованными – процесс затрагивает всю челюсть. При этом степень поражения в каждой из частей может различаться.

В реальности болезнь протекает в самых разных формах и вариантах. Встречаются и сочетания нескольких степеней разрушения по всей челюсти, и минимальные в ограниченной зоне. Также может быть вариант стирания поверхности как в горизонтальной, так и вертикальной плоскости.

Самая опасная ситуация, когда разрушение доходит до внутренней части. Если отмирает пульпа и затрагивается дентин, процесс становится стремительным и необратимым.

Чем серьезнее поражение зубной ткани и чем дольше пациент его игнорирует, тем сложнее и заметнее становятся признаки болезни. Среди них встречаются:

Добавить Комментарий