• Некариозные поражения зубов возникающие после прорезывания

  •  

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

• клиновидный дефект,

• эрозия;

• некроз;

• патологическое истирание твёрдых тканей;

• гиперестезия;

• травма зубов;

• пигментация зубов.

Клиновидные дефекты – вид повреждения зубных тканей, расположенных у стенок зубов, на щечных и губных поверхностях. Дефект имеет форму клина с основанием к шейке зуба и вершиной к режущему краю или жевательной поверхности коронки. Клиновидный дефект, как правило, мало беспокоит пациента: болевой синдром встречается редко (только кратковременно от термических и химических раздражителей), полость зуба не затрагивается и не вскрывается, дефекты медленно углубляются, размягчение при этом не определяется (этим дефект отличается от кариеса).

Причины клиновидного дефекта до конца не установлены. Имеется точка зрения, что он возникает под воздействием механических факторов (например, зубной щетки). Иногда считают, что поскольку клиновидный дефект начинается после обнажения стенки зуба, то он является одним из проявлений болезней пародонта. Имеются данные о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта в возникновении клиновидного дефекта.

Лечение клиновидного дефекта направлено на укрепление твердых тканей зубов путем использования реминерализующей терапии (аппликации прапаратов кальция, фосфора, фтора, использование фторлака, фторгеля и пр.). При запущенной форме – пломбирование композитными материалами без препарирования, либо ортопедическое лечение (искусственные коронки).

Повышенная стираемость зубных тканей. Стираемость зубной эмали – это вполне естественный процесс, проявляющийся у всех людей к 45-50 годам. Однако, у определенной группы лиц возникает патологическая стираемость уже в молодом возрасте. Стирается не только эмаль, но и практически полностью коронки зубов (чаще всего – передних). Причинами заболевания являются: привычка скрежетать зубами во сне, расстройства функции околощитовидных желез, практически полная потеря жевательных зубов (что увеличивает нагрузку на передние зубы). Лечение – ортопедическое или ортодонтическое (с целью правильного распределения нагрузки на зубы).

Эрозия твердых тканей зубов – это прогрессирующая убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности коронок зубов. Участки эрозии имеют неправильную округлую форму. Причинами эрозии зубов считают механические воздействия зубных щеток, эндокринные нарушения (в частности, повышенную функцию щитовидной железы – тиреотоксикоз). Эрозии появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Встречается в основном у лиц среднего возраста и длится 10-15 лет. Различают различные степени и стадии процесса. Лечение направлено на дополнительную минерализацию твердых тканей зубов методом аппликаций или электрофореза кальция. Проводят пломбирование эрозии композитными материалами, изготавливают искусственные коронки. Внуть назначают препараты кальция и фосфора, поливитамины с микроэлементами.

Некроз твердых тканей зубов первоначально проявляется в потере блеска эмали, затем появляются меловидные пятна, постепенно превращающиеся в темно-коричневые. В центре пятен появляется размягчение, эмаль становится хрупкой, легко скалывается. От эрозии некроз отличается размягчением в центре пятна. Зубы крайне чувствительны к любым раздражителям. Причины некроза – эндокринные патологии (гипертиреоз, нарушение функции половых желез), беременность, заболевания центральной нервной системы, хроническая интоксикация организма, наследственные факторы. Лечение направлено на устранение чувствительности зубов, реминерализации, нормализации эндокринных нарушений.

Травмы зубов. Острые травмы зубов возникают при действии на зуб травмирующих факторов – удар, повышенная нагрузка при жевании, постоянное давление со стороны неправильно сделанных ортопедических конструкций. Травмы чаще встречаются на молочных зубах у детей (вывих, перелом зуба, отлом коронки). К острым травмам зубов относят: ушиб зуба, вывих зуба (полный и неполный), отлом части или всей коронки, комбинированная травма, травма зачатка зуба. При ушибе зуба необходимо создать ему покой, исключить контакт с противоположными зубами путем сошлифовывания режущего края, исключить из рациона твердую пищу. Необходимо следить за состоянием пульпы, и при необратимых изменениях проводить ее удаление и пломбирование канала. Вывих зуба при здоровых тканях десны происходит редко. Однако, если есть патология пародонта, в частности, рассасывание костной ткани, вывих зуба может произойти легко даже при разжевывании жесткой пищи. Если полный вывих (выпадение) зуба произошел при здоровом пародонте, его можно реплантировать на свое место в первые 15-30 минут после травмы. При неполном вывихе зуба ему необходимо создать покой, для чего зуб шинируют. При разрыве пульпы ее удаляют, канал пломбируют. При отломе части коронкиее восстанавливают с помощью композитных материалов. Иногда применяют парапульпарные штифты.

Некариозные поражения зубов — частое явление в стоматологической практике. Это понятие включает в себя широкий спектр заболеваний с разной этиологией и клиническими проявлениями.

Некариозные поражения зубов – обширная группа заболеваний и патологий. К ним относятся все повреждения эмали, зубной ткани, болезни небактериальной природы. По распространенности они занимают второе место после кариеса. Подобного рода поражения могут иметь разнообразные симптомы и клиническую картину, разные у них и причины возникновения. Но все они бывают врожденными или приобретенными.

Могут иметь разное распространение – поражать один или все зубы в ряду, отдельные участки в определенном порядке. Многие из таких заболеваний тяжело диагностируются, так как признаки разных патологий бывают похожи и трудноотличимы друг от друга. Это может быть связано и с недостаточной изученностью болезни, что осложняет ее выявление и увеличивает риск осложнений. В такой ситуации могут помочь только лучшие стоматологические клиники, где подберут вариант правильного лечения (например, «СМ-Клиника», имеющая несколько филиалов в Москве, «Диамед» или «ДентаЛюкс-М»).

некариозные поражения зубов возникающие после прорезывания

Из-за разнообразия болезней, которые относятся к понятию «некариозные поражения зубов», классификация их не имеет одного общепринятого стандарта. Если суммировать все данные, можно получить обобщенный список видов поражений.

1. Патология развития при прорезывании зубов:

  • Аномалия формы, размера.
  • Флюороз (крапчатые зубы).
  • Гипоплазия эмали (нарушение развития).
  • Патологии структуры зубов наследственного характера (одонтогенез, амелодентиногенез).
  • Сифилис (врожденный).
  • Другие патологии развития, связанные с внешними факторами (прием антибиотиков, конфликт резуса).

2. Патологические изменения твердых тканей зуба:

  • Полная потеря зуба.
  • Эрозия.
  • Изменение цвета после прорезывания.
  • Повышенная чувствительность тканей.

3. Изменения во внутреннем строении зуба:

  • Перелом корня.
  • Вывих корня.
  • Перелом коронки зуба.
  • Вскрытие пульпы.

В нашей стране чаще используют другую классификацию, предложенную в 1968 году В. К. Патрикеевым. По ней некариозные поражения зубов делятся на две группы.

1. Поражения, возникающие до прорезывания:

  • Аномалия прорезывания и развития.
  • Гипоплазия зубов.
  • Гиперплазия.
  • Флюороз.
  • Наследственные патологии.

2. Поражения, возникающие после прорезывания:

  • Эрозия.
  • Клиновидный дефект.
  • Некроз твердых тканей.
  • Гиперестезия зубов.
  • Стирание.
  • Травма зубов.
  • Пигментация.

некариозные поражения зубов возникающие после прорезывания

Так называют патологию развития зубной ткани во время ее формирования, то есть у детей до прорезывания зубов. Такое нарушение вызвано недостаточной минерализацией тканей. Основной признак – полное отсутствие органа или аномально малое его развитие. Гипоплазия зубов может быть как врожденной, так и развиться уже после рождения ребенка. Причин тому несколько:

  • конфликт резус-факторов матери и ребенка,
  • перенесенное матерью инфекционное заболевание во время беременности, инфекции у ребенка после рождения,
  • сильный токсикоз, сопровождающий беременность,
  • преждевременные роды, травма во время родов,
  • патология развития ребенка после рождения,
  • дистрофия, заболевания желудочно-кишечного тракта,
  • нарушение обмена веществ,
  • нарушение развития мозговой деятельности,
  • механические повреждения челюстной кости.

Различают два вида гипоплазии – системную и местную. Первая характеризуется поражением всех зубов, низкой толщиной эмали или ее отсутствием. Появляются желтые пятна. Местная отличается поражением одного или двух органов. Здесь наблюдаются отсутствие эмали (частичное или полное), структурные дефекты зубов – они могут быть деформированы. Такие нарушения вызывают болевые ощущения. Гипоплазия в тяжелой форме вызывает повышенную стираемость зубов, разрушение тканей или полную потерю органа, развитие неправильного прикуса. Лечение гипоплазии включает в себя отбеливание зубов (на ранней стадии) или пломбирование и протезирование (при заболевании тяжелой степени). Одновременно проводят реминерализацию эмали медицинскими препаратами (например, раствором глюконата кальция). В целях профилактики возникновения гипоплазии у детей беременным женщинам рекомендуется сбалансированное питание, содержащее витамины для зубов (D, C, A, B), кальций и фтор, а также строгое соблюдение гигиены полости рта.

некариозные поражения зубов возникающие после прорезывания

Гиперплазии – некариозные поражения зубов, связанные с избыточным образованием тканей зуба. Их появление обусловлено аномалией развития клеток эпителия, эмали и дентина. Проявляется в виде «капель», которые еще называют «эмалевыми жемчужинами». Они могут достигать 5 мм в диаметре. Основная область локализации – шейка зуба. Такая капля состоит из зубной эмали, внутри может находиться дентин или мягкая соединительная ткань, напоминающая пульпу. Выделяют пять типов подобных образований по их структуре:

  • истинно-эмалевые – состоят только из эмали,
  • эмалево-дентинные – эмалевая оболочка содержит внутри дентин,
  • эмалево-дентинные капли с пульпой – внутри находится соединительная ткань,
  • капли Родригес — Понти – эмалевые образования в периодонте между корнем и альвеолой,
  • внутридентинные – расположены в толще дентина.

Гиперплазия тканей зубов клинически никак себя не проявляет, она не вызывает боли, воспалений или какого-либо дискомфорта. Можно лишь выделить эстетический фактор, если аномалия затрагивает передние зубы.

В этом случае проводится шлифование и выравнивание поверхности. В остальных же случаях, если пациента ничего не беспокоит, лечение не проводится. Профилактические меры заключаются в защите молочных зубов от кариеса, так как их разрушение может вызвать нарушения в развитии постоянных.

некариозные поражения зубов возникающие после прорезывания

Флюороз возникает в период формирования зубной ткани из-за повышенного поступления фтора в организм. Он изменяет правильную структуру эмали и вызывает внешние ее дефекты – появление пятен, полосок, борозд, темных вкраплений. В развитии такой патологии играет роль не только переизбыток фтора, но и недостаток кальция. В детском организме фтор накапливается больше и быстрее, чем у взрослых, поступая с пищей и водой. Выделяют такие формы флюороза:

  • штриховая – проявляется появлением белых полос без четкого контура;
  • пятнистая – характеризуется наличием желтоватых пятен с гладкой поверхностью;
  • меловидно-крапчатая – матовые или блестящие пятна, имеющие белый, коричневый или желтый цвет (могут поражать все зубы);
  • эрозивная – множественные эрозии поверхности эмали;
  • деструктивная (откололся зуб или полностью разрушился) – пагубные процессы, сопутствующие флюорозу.

Методы лечения флюороза различаются в зависимости от формы заболевания. Так, при пятнистой форме проводится отбеливание и реминерализация, при необходимости – сошлифовывание верхнего слоя эмали. А вот эрозивную форму такими способами не вылечить, здесь необходимо восстановление зубов винирами или коронками. Общие же методы лечения включают в себя реминерализацию, восстановление формы и цвета органа, местное воздействие на организм, контроль поступления фтора.

некариозные поражения зубов возникающие после прорезывания

Некариозные поражения зубов включают в себя такое повреждение эмали, как эрозия. Ее образование приводит к изменению цвета, эстетической порче зуба, а также повышенной чувствительности. Выявляется при визуальном осмотре. Эрозия зуба характеризуется прогрессирующим разрушением эмали и дентина, течение болезни хроническое, может занимать длительное время. Причина возникновения патологии может иметь механический характер, например, при использовании жестких щеток или паст с абразивными частицами. Также эрозия может быть вызвана химическим воздействием на эмаль при употреблении продуктов и напитков с повышенной кислотностью (соленья, маринады, цитрусовые соки и другие). Работники производств, связанные с постоянным вдыханием вредных веществ, чаще всего страдают таким поражением зубов. Употребление некоторых лекарственных средств может способствовать возникновению болезни (например, большое количество аскорбиновой кислоты пагубно действует на эмаль).

Причиной эрозии зубов могут также стать нарушения в работе желудка (повышенная кислотность его среды) или щитовидной железы. Выявить недуг на ранней стадии тяжело, так как он проявляется лишь потерей блеска на отдельном маленьком участке зуба. Дальнейшее течение болезни приводит к постепенному убыванию эмали и дентина. Выглядит это как стертые зубы, чаще всего у основания. Лечение основано на прекращении разрушения зубных тканей. Включает в себя применение аппликаций с содержанием фтора и кальция около 20 дней, далее пораженный участок покрывается фторлаком. Возможно применение виниров или коронок для восстановления эстетичного вида. В комплексную терапию входят препараты кальция и фосфора, а также витамины для зубов. Если не лечить эрозию, она может стать причиной гиперестезии зубов.

Гиперестезия зубов проявляется повышенной чувствительностью эмали и в большинстве случаев является сопутствующим симптомом других некариозных заболеваний. Распространенность этой патологии велика: около 70 % населения страдают гиперестезией, чаще ей подвержены женщины. Проявление – резкая, сильная боль, которая длится не более тридцати секунд и появляется при воздействии на эмаль внешних факторов. Гиперестезию разделяют на виды по нескольким критериям:

1. Распространение:

  • ограниченная форма — затрагивает один или несколько зубов;
  • генерализованная — характеризуется чувствительностью всех органов.

2. Происхождение:

  • форма гиперестезии, связанная с потерей зубных тканей;
  • не связанная с потерей, обусловлена общим состоянием организма.

3. Клиническая картина:

  • боли возникают как реакция на температуру внешних раздражителей (холодная вода);
  • зубы реагируют на химические раздражители (сладкие или кислые продукты);
  • реакция на все раздражители, в том числе тактильные.

Лечение гиперестезии назначается специалистом в зависимости от причины ее возникновения, сложности проблемы и формы заболевания. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое вмешательство (например, при патологическом опускании десны и оголении пришеечной области зуба), а иногда можно обойтись терапевтическими процедурами, такими как наложение фторсодержащих аппликаций на поврежденные участки. Ортодонтическая терапия может потребоваться при гиперестезии из-за повышенной стираемости зубов. Профилактические меры – употребление с пищей всех необходимых минералов и витаминов, укрепляющих зубные ткани, регулярное и правильное использование средств гигиены полости рта, а также ежегодный осмотр у стоматолога.

Клиновидный дефект – поражение зуба, при котором разрушается его основание. Внешне проявляется повреждением шейки зуба в форме клина. Чаще всего подвержены дефекту клыки. На начальной стадии незаметен, его трудно диагностировать. При длительном течении болезни появляется темный оттенок в области поражения. Основной симптом клиновидного дефекта – зубы болезненно реагируют на влияние высоких или низких температур, сладкую пищу, физическое воздействие (чистка). Причиной развития болезни может быть несоблюдение гигиены полости рта, неправильное использование щетки – если после чистки у основания костного образования остается бактериальный налет, он разрушает эмаль, приводя к клиновидному дефекту. Также причиной могут стать заболевания десен, такие как гингивит и пародонтит, нарушение работы щитовидной железы, повышенная кислотность желудка, вызывающая изжогу. Лечение клиновидного дефекта зависит от тяжести повреждения.

При незначительном разрушении достаточно провести восстановительные процедуры, которые восполнят кальций и фтор в зубной эмали и уменьшат ее восприимчивость к внешним факторам. При сильных повреждениях не обойтись без установки пломбы. Из-за неудобного расположения дефекта такие пломбы часто выпадают. Лучшие стоматологические клиники способны решить эту проблему путем высверливания отверстия определенной формы, которая удерживает пломбу, и использования материала особой упругости.

Некроз твердых тканей зубов на ранней стадии проявляется потерей блеска эмали, появляются меловидные пятна. В процессе развития болезни они становятся темно-коричневыми. В области поражения происходит размягчение тканей, эмаль теряет прочность, пациент может при этом пожаловаться, что у него откололся зуб. Происходит пигментация дентина. Обычно поражается не один орган, а сразу несколько. Чувствительность к внешним раздражителям повышается. Локализуется в основном у шейки зуба, так же как и клиновидный дефект и эрозия. Но, несмотря на похожие симптомы и область поражения, опытный стоматолог сможет легко отличить эти заболевания друг от друга и поставить правильный диагноз. Такая патология возникает на фоне гормональных нарушений в организме. Лечение направлено на укрепление зубных тканей, устранение повышенной чувствительности (гиперестезии), а при сильном поражении назначают ортопедическую терапию.

Понятие «травма зубов» объединяет в себе повреждения механического характера внешних или внутренних частей зуба. Причинами их возникновения можно назвать падения, удары по челюстной кости во время занятий спортом, драки, аварии. При длительном воздействии на зуб посторонними предметами или твердой пищей ткани его истончаются и становятся хрупкими. В таком случае неприятность может случиться даже при пережевывании пищи.

Травмы зубов могут стать следствием неправильного проведения стоматологических процедур, например некачественной установки штифта. Привести к повреждениям могут и некоторые заболевания, такие как гипоплазия, флюороз, пришеечный кариес, киста корня. К травмам относят переломы коронки или корня, вывих, ушиб зуба. Лечение ушиба основано на исключении физического воздействия на больной орган, отказе от твердой пищи. При лечении вывиха зуб возвращается в лунку для дальнейшего приживления. Если такая операция не имеет перспективы, по мнению стоматолога, проводится протезирование или имплантация. Перелом коронки нуждается в незамедлительном лечении для восстановления не только жевательных функций, но и эстетичного вида, особенно если повреждению подверглись передние зубы. В данном случае устанавливаются несъемные коронки. При переломе корня обычно проводится полное удаление зуба для установления штифта или имплантата.

Некарио́зные пораже́ния зубо́в (или дестру́кция твёрдых тканей зубов некарио́зного происхождения) — суммирующий термин, который объединяет большую группу болезней (и повреждений) твёрдых тканей зубов (эмали, дентина, цемента), имеющих различные клинические проявления, возникновение и развитие которых, однако, непосредственно не связано с микробным фактором, в отличие от кариозного поражения.:9

Все некариозные поражения зубов принято разделять в соответствии с их сроком формирования на две большие группы:
I. Поражения зубов, возникшие в период фолликулярного развития их тканей (до прорезывания зубов):

1.1. Гипоплазия тканей зубов. 1.2. Гиперплазия тканей зубов. 1.3. Флюороз зубов. 1.4. Наследственные нарушения развития зубов. 1.5. Медикаментозные нарушения развития тканей зубов.

II. Поражения зубов, возникшие после их прорезывания:

1.1. Патологическая (повышенная) стираемость зубов. 1.2. Клиновидный дефект зубов. 1.3. Эрозия зубов. 1.4. Медикаментозные и токсические повреждения тканей зубов. 1.5. Травма зубов. 1.6. Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов.

При том следует понимать, что само по себе понятие «некариозные поражения зубов» и приведённая классификация используется только в отечественной литературе. В зарубежной науке и стоматологической практике каждая форма проявления болезни определяется как самостоятельная нозологическая единица. Согласно Международной классификации болезней (МКБ – 10) эта патология твёрдых тканей зубов соответствует:
Классу XI – Болезни органов пищеварения,
Блоку К00–К14 – Болезни полости рта, слюнных желёз и челюстей, однако далее каждый диагноз имеет свой отдельный код (рубрику).

Среди учёных и медиков нет единого взгляда на возникновение и развитие большинства некариозных поражений зубов (как I, так и II группы).

Распространённость некариозных поражений зубов первой группы в популяции, как правило, невелика и по данным разных авторов составляет от 5 до 14%.:45 Они формируются у детей в пренатальном и младенческом периоде на стадии закладки и развития зачатков зубов (зубных фолликулов), то есть до прорезывания зубов в полость рта. Эти поражения являются результатом нарушения дифференцировки и формирования твёрдых тканей зубов, либо их минерализации.:199-200

Часто сочетаются все перечисленные этапы, к примеру, вследствие воздействия неблагоприятных факторов. Такими факторами служат некоторые генетические нарушения, различные физические и химические агенты (превышающие нормативные пределы как по силе, так и длительности действия), оказывающие иногда прямое, либо опосредованное влияние на развивающийся организм ребёнка и в частности, формирующийся в этот период времени зубной зачаток. Патогенными могут стать лекарственные препараты (в первую очередь антибиотики и гормоны, а также тяжёлые металлы), которые попадают в организм матери во время беременности, или ребёнка в первые годы жизни. Примером тому служит: нарушение минерализации эмали, обусловленное гипервитаминозом D, либо его недостатком (рахит); флюороз зубов (где токсическим фактором выступает фтор); а также так называемые «тетрациклиновые зубы» (нарушение развития эмали которых связано с приёмом тетрациклина).:18-21

При воздействии повреждающих агентов может нарушаться как амелогенез, так и дентиногенез, с формированием различных тканевых дисплазий (гипоплазия, гиперплазия), также могут нарушаться процессы минерализации тканей зубов, что приводит к изменению минеральной структуры и плотности тканей в разной степени выраженности (от гипоминерализации до гиперминерализации).:200

Дисплазия (лат. dysplasia) — это нарушение созревания (дифференцировки) твёрдых тканей зуба, обусловленное различными патогенными факторами, в том числе генетическими. Она наблюдается при таких наследственных заболеваниях как болезнь Стейнтона—Капдепона, несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез, а также возникает под воздействием других эндогенных факторов при рахите, флюорозе зубов, является одним из факторов формирования зубов Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Тёрнера.:23-24

Гипоплазия (лат. hypoplasia) — это недоразвитие твёрдых тканей зуба, порок развития которых проявляется количественными и качественными изменениями.:38 При гипоплазии происходит нарушение формирования белковой матрицы зуба и процессов минерализации. Причины этого процесса лежат как в области поломки генов и передаются по наследству, так и в сфере внешних факторов, а, следовательно, являются приобретёнными (внутриутробные инфекции и токсические состояния, нарушение метаболизма, гормональные расстройства, действие лекарственных препаратов в пренатальном и постнатальном периодах).:21-23 Проявляться гипоплазия может на всех зубах системно – системная гипоплазия, на группе зубов – очаговая гипоплазия, а также локально на отдельных зубах (один, два зуба) – местная гипоплазия. В процесс вовлекается либо весь зуб (при системной гипоплазии зубов), либо отдельные его ткани – эмаль, дентин и цемент (чаще при очаговой и особенно местной гипоплазии). Гипоплазии подвержены как молочные, так и постоянные зубы. Клинические проявления гипоплазии могут быть в виде пятен (пятнистая форма), чашеобразных углублений различной величины и формы (эрозивная форма), линейных бороздок разной глубины и ширины, опоясывающих зуб параллельно режущему краю (бороздчатая форма).:42 Кроме того наблюдается сочетание различных проявлений гипоплазии как на разных зубах, так и в пределах одного зуба (смешанная форма).:46-47

Расположение гипоплазированного участка на зубе позволяет судить о периоде онтогенеза, в который произошло воздействие повреждающего фактора, а ширина участка поражения указывает на длительность действия этого фактора. Если поражены молочные зубы и режущая часть центральных постоянных резцов, то нарушения приходятся на пренатальный период. Воздействие патогена в первые полгода жизни ребёнка повреждает молочные моляры, первые постоянные зубы и бугры шестых зубов. При локализации очагов гипоплазии в области резцов, клыков и бугров первых моляров, а также боковых резцах нижней челюсти, патогенное воздействие следует искать в период от 6 мес. до 1 года жизни ребёнка. В возрасте 1–2 года поражается пришеечная область фронтальных зубов и жевательная поверхность премоляров. Далее до 4 лет происходит поражение коронок премоляров и второго моляра.:45,80

Гиперплазия (лат. hyperplasia) – избыточное образование твёрдых тканей зуба неопухолевого характера. Она может быть наследственной или приобретённой. Примером гиперплазии дентина и эмали служат эмалевые капли или «эмалевые жемчужины». Это образования округлой формы, размером от 1 до 4 мм в диаметре, состоят либо из эмали, либо дентина, покрытого эмалью. Иногда внутри такой капли находится полость, заполненная пульпой. Структура тканей таких капель не является изменённой. Располагаться они могут снаружи, в области шейки зуба или бифуркации, либо внутри – в толще тканей или в полости зуба. Встречаются примерно у 1,5-2,0% населения.:49

Гиперцементоз – один из видов гиперплазии, избыточное отложение цемента зуба. Процесс может быть локальным, диффузным и генерализованным. Локальный гиперцементоз характеризуется отложением цемента местно, в какой либо части корня зуба (чаще в бифуркации или у верхушки). При диффузной форме усиленное отложение цемента отмечается по всей поверхности корня одного или нескольких зубов, что часто приводит к сращению корня с костной альвеолой. Диффузный гиперцементоз встречается в 2,5 раза чаще в зубах нижней челюсти, особенно в премолярах и молярах.:108-109 Генерализованный гиперцементоз характеризуется избыточным отложением цемента во всех зубах. Эта форма гиперплазии цемента часто является наследственной.

К наследственным нарушениям развития зубов относятся: болезнь Стейнтона—Капдепона (синдром Стейнтона – Капдепона, дисплазия Капдепона, бескоронковые зубы, наследственное потемнение зубов и др.), несовершенный амелогенез (коричневая дистрофия эмали), несовершенный дентиногенез (несовершенное костеобразование, внутриутробный рахит, периостальная дистрофия, наследственная гипоплазия мезенхимы, болезнь «стеклянных мужчин»), мраморная болезнь, гипофосфатезия.:87-99. В основе этих заболеваний лежат наследственные нарушения амелогенеза и дентиногенеза, часто в сочетании с несовершенным остеогенезом, связанные с дефектами генов коллагена и коллаген-ассоциированных белков. Различные клинические проявления определяются совокупностью дефектов коллагенов разных типов (1-й, 2-й, 5-й тип) связанных с генными нарушениями в разных хромосомах (22-я, 4-я, 4q хромосома), они генетически идентифицируются и выделяются в отдельные коллагенопатии и нозологические формы.
В зарубежной литературе такие генетически обусловленные нарушения известны как системная дисплазия соединительной ткани марфаноподобного типа или MASS-фенотип. MASS-фенотип включает в себя множество аномалий развития и других органов и систем производных мезенхимы.:20-21.
Для всех наследственных дисплазий тканей зубов характерным является изменение цвета зубов, истончение эмали, через которую просвечивает дентин, ослабление соединения дентина с эмалью, в результате чего эмаль легко скалывается.:22. Также отмечается снижение минерализации зубов и повышение их стираемости.:56-58. Часто имеет место изменение величины и формы зубов. Во многих случаях зубы быстро разрушаются и могут выпадать.:88-91.

Некариозные поражения зубов второй группы развиваются после прорезывания зубов, когда естественные процессы их формирования и минерализации завершены. Общая распространённость этих заболеваний весьма высока, к тому же имеется тенденция к её увеличению, особенно таких форм, как клиновидные дефекты, эрозии эмали, патологическая стираемость, гиперестезия зубов, что по данным разных авторов составляет от 55 до 75%.:11
Существуют различия в распространённости этой патологии среди женского и мужского контингента, а также у лиц разной возрастной категории. Значительно чаще (в 2 – 3 раза) эрозии эмали, клиновидные дефекты, патологическая стираемость и гиперестезия зубов встречаются у женщин, чем у мужчин. Эти заболевания превалируют у пациенток после 40 – 45 лет. Однако по последним данным возрастной аспект пациентов с этой группой поражений резко снижается, и у молодых людей (преимущественно женщин), начиная с 20 лет, распространённость некариозных поражений возрастает.:12

Патогенез некариозных поражений зубов второй группы характеризуется убылью (разрушением, деструкцией) твёрдых тканей зубов, без участия микрофлоры в этом процессе.
Причины возникновения медикаментозных и токсических повреждений, а также травмы зубов очевидны и говорят сами за себя. Некоторые лекарственные препараты, в том числе содержащие тяжёлые металлы (висмут и др.), могут встраиваться в структуру твёрдых тканей зубов и вызывать их окрашивание (изменение цвета). Агрессивные химические вещества (кислоты, щёлочи), а также пары́ этих соединений при непосредственном контакте с зубами разрушают эмаль, вызывая деминерализацию и некроз тканей.:128-129.

Механическая травма зуба возникает вследствие действия внешних факторов. Она может быть острой (при ударе или падении) или хронической (при слабом, но длительном воздействии).:95-96. Частой причиной хронической травмы зубов является травматическая окклюзия, супраконтакты, завышение прикуса не точно поставленными зубными пломбами, а также ортопедическими и ортодонтическими конструкциями.:220-221.

Такой же причиной могут служить вредные привычки, заключающиеся в систематическом употреблении одной пары зубов-антагонистов (противоположных) для раскусывания семечек или орехов, покусывания карандаша и других твёрдых предметов, удержании зубами мундштука или курительной трубки. Некоторые особенности профессиональной деятельности стеклодувов, музыкантов (играющих на духовых инструментах), швей (перекусывающих зубами нить), художников и реставраторов (удерживающих зубами кисти) также могут приводить к хронической травме зубов.
Следствием острой травмы, как правило, является ушиб, вывих, перелом зуба (корня или коронки), либо откол части коронки зуба.:407 При хронической травме чаще возникают трещины и сколы эмали, развивается травматический периодонтит, появляются дефекты твёрдых тканей зубов (истирание тканей) в месте приложения силы, которые имеют различную форму, соответственно воздействующему фактору. Так возникают типические «зубы любителя семечек» с характерными, треугольной формы дефектами, которые располагаются на режущих (жевательных) краях двух зубов антагонистов (чаще резцов). Длительное воздействие на зуб силы перпендикулярного или косого направления к его оси, приводит к постепенному смещению зуба или нескольких зубов в ту или иную сторону, что часто наблюдается при травматической окклюзии.:218-219

Причины же развития (этиология) эрозии, клиновидного дефекта и патологической (повышенной) стираемости зубов гораздо сложнее и до конца не ясны, что служит поводом для дискуссий среди исследователей. Существуют разные направления во взглядах учёных на причины развития этих поражений:

  • Механические причины — состоят в использовании жёстких зубных щёток и высоко абразивных средств гигиены (паст и порошков),:4,8 а также слишком частом (более двух раз с сутки) их применении и неправильной техники чистки зубов
  • Воздействие на зубы агрессивной кислой среды, возникающей при частом употреблении продуктов питания с повышенным содержанием кислот (цитрусовых фруктов и соков, уксуса, газированных напитков, вина и квашеной капусты).;:1-8.
  • Есть мнение о патогенном воздействие на зубы (развитие эрозий) содержимого желудка, попадающего в полость рта при частых отрыжках, рвотах и рефлюкс-эзофагите.; Рабочие химических предприятий также могут быть подвержены вредному влиянию вдыхаемых паров при контакте с кислотами.
  • Повышенная функциональная нагрузка на зубы ;, которая возникает при неправильном (аномальном) прикусе, наличие супраконтактов, бруксизм, преобладание в рационе питания слишком жёсткой пищи, либо вследствие банальной булимии.
  • Ряд авторов связывает возникновение некариозных поражений зубов с имеющимися у пациента различными общими заболеваниями (болезни почек, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, остеопороз и др.). Однако в этих случаях ни причина, ни собственно механизм развития некариозных поражений не уточняются.

Системный подход в обосновании этиопатогенеза некариозных поражений зубов (эрозий, клиновидных дефектов, патологической стираемости и гиперестезии), их дальнейшего развития, а также полный алгоритм обследования и лечения пациенток впервые был представлен Г.Е. Соловьёвой-Савояровой в диссертации «Некариозные поражения зубов как маркеры гормонально-метаболических нарушений у женщин» (2006-2009), а затем в профильной монографии «Эстрогены и некариозные поражения зубов» (2012). Последние исследования российских учёных и медиков указывают на то, что важнейшую роль в патогенезе некариозных поражений зубов у женщин играют системные гормонально-метаболические нарушения, и в первую очередь – снижение базального уровня эстрадиола в крови.:53-54.

У женщин с некариозными поражениями зубов выявлено пониженное содержание ионизированного кальция и магния в крови, повышение биохимических маркёров костной резорбции, снижение показателей минеральной плотности костной ткани (по данным денситометрии).:152Низкая концентрация эстрогенов в крови является ведущей патогенетической причиной развития эрозий, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов у женщин. В то же время женщины, имеющие эту патологию, входят в группу риска развития остеопороза. Именно вследствие этого сами некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, патологическая стираемость) считаются ранними маркёрами, «сигналами тревоги» формирования остеопении и остеопороза.:131

Среди некариозных поражений зубов второй группы в клинической практике наиболее часто встречаются эрозии, клиновидные дефекты и патологическая стираемость зубов. Общими и характерными проявлениями этих форм поражения зубов является убыль твёрдых тканей зубов с прогрессирующим течением заболевания, которое относится к категории хронических и имеет циклический характер развития.

Выделяют две стадии (фазы) их клинического течения: острую (или обострения) и стабилизации (или ремиссии), которые могут иметь различную временну́ю продолжительность, но непременно одна будет сменять другую.:19,28. В отличие от кариозного процесса, дно некариозных дефектов, как правило, плотное. Часто некариозные поражения сопровождаются повышенной чувствительностью (гиперестезией) твёрдых тканей зубов. Во многих случаях эти формы некариозных поражений зубов сочетаются, и у одного пациента одновременно имеет место две или все три формы поражения – эрозия, клиновидный дефект, патологическая стираемость тканей зубов.:118.

Эрозия зубов — дефекты округлой, овальной, но чаще неправильной формы в твёрдых тканях зуба, как правило, расположенные на фронтальной или щёчной поверхности симметрично на одноимённых зубах.:4 Преимущественно поражаются резцы верхней челюсти, а также клыки и премоляры обеих челюстей. Дно эрозии, как правило, плотное, гладкое и блестящее. В начале развития эрозия чаще всего имеет вид округлого или овального дефекта на вестибулярной поверхности зуба, однако в дальнейшем происходит постепенное углубление и расширение границ эрозии, что может, в конечном счёте, привести к утрате почти всей эмали вестибулярной поверхности зуба, а также части дентина.:120
Выделяют три степени поражения зубов, в зависимости от глубины вовлекаемых в процесс тканей. Так, I (первая) или начальная степень определяется поражением только поверхностных слоёв эмали, при II (второй) или средней степени в сферу патологического процесса включается уже вся толщина эмали вплоть до эмалево-дентинного соединения, а вовлечение дентина будет свидетельствовать уже о III (третьей) глубокой степени поражения. Кроме того, в соответствии с активностью протекания процесса различается две клинические стадии заболевания: период обострения и период ремиссии.:130-131
Нередко эрозии зубов сочетаются с повышенным стиранием режущих краёв резцов и жевательных поверхностей премоляров и моляров. В отличие от клиновидных дефектов, последняя форма некариозных поражений зубов значительно чаще развивается у молодых людей (до 30-35 лет).
Сам по себе термин «эрозия зубов» используется преимущественно в отечественной литературе, синонимом его в зарубежной (и, особенно, англоязычной) литературе, придерживающейся версии кислотного происхождения эрозии зубов, является более узкий термин: «acid erosion».

Клиновидные дефекты — локализуются в пришеечной области зуба, первоначально они имеют форму щели, а затем V-образную или форму клина (откуда и происходит их название). Поражаться могут все зубы, но чаще клыки, премоляры и моляры. Единичные дефекты возникают редко, как правило, они появляются симметрично на одноимённых зубах. Выделяют четыре клинические стадии заболевания, переходящие от начальной к глубокой, которые характеризуются разной глубиной дефекта от 0,1мм до 5 мм и более.:115
Существуют различия в терминологии клиновидного дефекта, особенно в иностранной литературе. Так, для его обозначения используются следующие термины: некариозный пришеечный дефект, пришеечный дефект неуточнённой этиологии, пришеечная эрозия, пришеечное истирание тканей, абфракция (abfraction), абразия (abrasion) пришеечной области, абразивный износ зубов в пришеечной области, истощение-абфракция, абразия-абфракция, коррозия-абфракция, коррозия напряжения (stress corrosion), откалывание или отламывание (to break away). Обширный список названий, отражающих различные варианты патогенеза, но определяющих один и тот же дефект твёрдых тканей зубов, свидетельствует о неоднозначности мнения учёных на этио-патогенез заболевания.:56

Патологическая (повышенная) стираемость (стирание) зубов — в отличие от физиологической стираемости зубов характеризуется более ранней и значительно выраженной потерей твёрдых тканей, которая чаще носит генерализованный характер и отмечается на всех зубах. По внешним клиническим проявлениям традиционно различают горизонтальный, вертикальный и смешанный тип стираемости зубов.:72. При этом убыль тканей происходит либо в горизонтальной плоскости, тогда стираются режущие края зубов, бугры и жевательные поверхности, либо в вертикальной плоскости, и тогда убыль тканей происходит на вестибулярной поверхности зубов. Особо следует отметить, что вертикальная стираемость зубов, как самостоятельная нозологическая единица, встречается крайне редко. Чаще она сочетается с горизонтальной стираемостью, что определяется как смешанный тип стираемости, а также и с другими формами некариозных поражений зубов (эрозиями, клиновидными дефектами). Существует несколько классификаций повышенной стираемости зубов, предложенных разными авторами, но наиболее широкое применение получила классификация М.И. Грошикова (1985), согласно которой выделяют три степени стираемости зубов в зависимости от глубины вовлекаемых в процесс и убывающих (сошлифованных) тканей.:108.
В англоязычной и немецкой литературе для обозначения патологической стираемости зубов используют другие термины: истирание зубов (англ. attrition), сошлифовывание или износ зубов (англ. abrasion, demastikation). Часто повышенному стиранию зубов способствуют: травматический прикус (в том числе прямой прикус), парафункции с повышением нагрузки на зубы (бруксизм), длительное и частое жевание очень жёсткой пищи или других субстанций. Местное, локальное стирание двух или нескольких зубов происходит вследствие повышенной, систематической нагрузки на эти зубы, при этом убыль тканей соответствует характеру повреждающего агента (вещества). Такой механизм воздействия следует отнести к хронической травме. Так происходят дефекты тканей зубов при частом закусывании и удержании зубами гвоздей, карандашей и других твёрдых предметов, возникают узуры на центральных зубах при перекусывании нити, раскусывании семечек и орешков.:106.

Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов (синонимы: чувствительный дентин, англ. dentin sensitive)
Повышенная чувствительность твёрдых тканей зубов (гиперестезия) – это болевые ощущения кратковременного характера в ответ на действие различных раздражителей (химических, температурных, тактильных). Интенсивность болевых реакций может варьировать от лёгкой чувствительности (дискомфорта), до сильной боли, затрудняющей приём пищи и чистку зубов.:3.
Наиболее часто это явление наблюдается при патологии твёрдых тканей зубов некариозного происхождения, но также при кариесе и болезнях пародонта.:146. Распространённость этой патологии велика, и за последние двадцать лет, по данным разных авторов (как отечественных, так и зарубежных , увеличилась на 35 – 42%, в целом охватывая от 57% до 68% взрослого населения.:4 При этом у женщин гиперестезия зубов встречается значительно чаще, чем у мужчин. Считается, что повышенная чувствительность зубов обусловлена нарушением целостности структуры зуба. Эти нарушения могут быть обусловлены как кариозным, так и некариозными процессами, механической обработкой тканей зубов или их деминерализацией.:149-150 Механизм возникновения боли до конца неясен, на этот счёт существует несколько предположений. Наибольшее распространение на данный момент имеют три теории: это реце́пторная теория, по которой боль возникает в ответ на раздражение нервных окончаний, находящихся в дентинных трубочках и передающих сигнал в пульпу зуба. Другая теория – нервно-рефлекторная, механизм которой лежит в нарушении ионообменных процессов в тканях и повышенном восприятии раздражений рецепторным аппаратом дентина.:9. Третья, наиболее воспринятая теория — это гидродинамическая, согласно которой возникновение боли происходит в результате активизации механорецепторов нервных волокон вследствие изменения циркуляции дентинной жидкости в канальцах, которое обусловлено внешними факторами.:77.

Гиперестезию твёрдых тканей зубов принято разделять (классифицировать):
по распространению – на ограниченную форму, когда болевые ощущения возникают в одном или нескольких зубах, и генерализованную (системную) форму, при которой чувствительными становятся большинство или даже все зубы;
по происхождению – на связанную с потерей твёрдых тканей зубов в результате препарирования, кариеса, некариозных процессов или других причин, и не связанную с потерей твёрдых тканей зубов, возникающую в интактных зубах в период общих заболеваний организма, при нервно-психических и эндокринных нарушениях, а также при обнажении шеек и корней зубов при заболеваниях пародонта;:152

по клиническому течению – различают три степени гиперестезии зубов:

I степень, когда ткани зуба реагируют на температурные раздражители (тепло, холод), II степень – реакция на температурные и химические раздражители (сладкое, кислое, солёное), III степень, при которой зуб реагирует на все виды раздражителей, включая тактильные.:10

Наиболее часто гиперестезия сопутствует клиновидным дефектам, повышенной стираемости и эрозиям зубов. При этом степень гиперестезии характеризует активность некариозного процесса зубов, поскольку фаза обострения заболевания (клиновидного дефекта, эрозии, повышенной стираемости зубов), как правило, сопровождается усилением гиперестезии, а фаза стабилизации (ремиссии) – её снижением.

«Наличие или отсутствие гиперестезии зубов в области некариозных поражений является диагностическим критерием стадии (обострения или ремиссии) некариозного поражения и индикатором активности патологического процесса.»

Особого внимания заслуживает появление повышенной чувствительности в интактных зубах или на участках внешне здоровых и не повреждённых зубов, поскольку впоследствии очень часто именно в этой локализации формируются эрозии, клиновидные дефекты или патологическая стираемость. Гиперестезия зубов предшествует появлению некариозных поражений и является ранним (начальным) диагностическим признаком развития некариозных поражений зубов.:20

Постановку диагноза начинают с оценки стоматологического статуса пациента, для этого проводят визуальное и инструментальное обследование полости рта, собирают анамнез. Для правильной диагностики необходимо знание набора чётких критериев, позволяющих дифференцировать одну нозологическую форму некариозных поражений от другой, а также от повреждений твёрдых тканей зубов кариозного происхождения (кариес в стадии пятна). При выявлении эрозии, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов важным моментом является определение стадии заболевания (обострения или ремиссии), так как лечение заболевания в разные его периоды имеет серьёзные отличия.:57-58

В установлении причины заболевания первостепенное значение имеет обследование пациента и консультация его у других специалистов (гинеколога, эндокринолога, нефролога и др.):152-153 Особенно это важно при выявлении эрозий, клиновидных дефектов и повышенной стираемости зубов у женщин репродуктивного возраста.:131

«Женщины, имеющие некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты и повышенную стираемость), входят в группу риска развития остеопороза, при этом сами некариозные поражения зубов являются видимыми маркёрами (сигналами тревоги) гормонально-метаболических нарушений в организме».:131

Предлагается мультидисциплинарная программа с алгоритмом обследования и лечения женщин с различными формами некариозных поражений зубов. Программа состоит из трёх этапов.
Первый этап – стоматологический осмотр пациентки с постановкой диагноза и определением стадии заболевания. Для оценки тяжести заболевания используют индексы распространённости и интенсивности некариозных поражений зубов (ИРнп, ИИнп), а также показатель клинической выраженности некариозных поражений зубов (ПКВнп).

Второй этап – включает обследование пациентки у профильных специалистов (гинеколога, эндокринолога, терапевта и др.). Для верификации гормонально-метаболических нарушений предлагается алгоритм клинико-лабораторного обследования:

1) определение концентрации гормонов в крови: эстрадиола, кортизола, пролактина, ЛГ, ФСГ, ТТГ; 2) ультразвуковое исследование яичников с оценкой овариального резерва; 3) определение биохимических маркёров костной резорбции (Cross Laps в моче, кислой фосфатазы крови); 4) контроль минерального гомеостаза по уровню ионизированного кальция, магния и неорганических фосфатов крови; 5) оценка минеральной плотности костной ткани (МПК) по данным денситометрии поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедра. Такое полное обследование необходимо для раннего выявления остеопении и остеопороза у женщин.

Третий этап заключается в проведении лечебных мероприятий, направленных на повышение минерализации твёрдых тканей зубов и выполнение реставрационных работ.:78-79.

Цель профилактики – предотвращение возможного развития заболевания, либо его обострения и прогрессирования.
Цель лечения – добиться, по возможности, остановки патологического процесса, либо перевести заболевание в компенсированную стадию – стадию покоя (стабилизации или ремиссии), улучшить общее состояние всего организма, восполнить анатомическую целостность и полноценную жевательную функцию повреждённых зубов.:57-58 В комплекс лечения входят местные и общие мероприятия.

Общее лечение всех некариозных поражений зубов направлено на повышение резистентности организма, купирования гиперестезии и укрепление твёрдых тканей зубов. С этой целью назначают препараты комплекса витаминов (С, А, Е, Вɪ, В6), а также лекарственные формы микро- и макроэлементов (Ca, Mg, Zn и др.) в сочетании с витамином D3.:98-108.
Корректируют рацион питания по наполнению его продуктами с высоким содержанием необходимых витаминов и микроэлементов. Рекомендуется употреблять продукты моря и особенно морскую капусту (водоросль ламинария). Питание должно быть также сбалансированным по содержанию белков, жиров и углеводов для оптимизации обмена кальция.:82-93. Женщинам с эрозиями, клиновидными дефектами и повышенной стираемостью зубов после обследования специалистами (гинекологом, эндокринологом), при необходимости, назначают терапию по нормализации гормонального фона и лечению сопутствующей патологии. Применяют различные методы стимуляции функции яичников, используют препараты, содержащие фитоэстрогены, по показаниям назначают заместительную гормональную терапию (ЗГТ). Рекомендуются продукты питания с высоким содержанием растительных эстрогенов.:116-124.

Местное лечение во многом зависит от нозологической формы некариозного поражения и стадии заболевания, однако, во всех случаях рекомендуется начинать с местной реминерализующей терапии.

В острой фазе заболевания и стадии обострения местная реминерализирующая терапия особенно актуальна, она значительно снижает или полностью устраняет гиперестезию твёрдых тканей зубов и повышает их минеральную плотность. Для повышения минерализации твёрдых тканей зубов применяют кальций- и фторсодержащие растворы, гели и пасты. Их используют для аппликаций на зубы при пассивном введении микроэлементов, либо как субстанции для активного введения кальция и фтора методом электрофореза.:137.

Помимо препаратов кальция и фторидов для снижения гиперестезии зубов (дентина) применяют соли калия (хлорид калия, цитрат калия, нитрат калия), стронция, а также оксалаты, которые оказывают десенсибилизирующее действие.. Кроме того, они способствуют обтурации дентинных канальцев и стимулируют образование вторичного дентина.:22-23. В последние годы успешно используется низкоуровневая лазерная терапия для купирования болевых ощущений и повышенной чувствительности тканей зубов..

После проведения десенсибилизирующей и реминерализирующей терапии приступают к пломбированию дефектов с восстановлением архитектоники зуба.

В остром периоде заболевания пломбирование дефектов композиционными материалами не рекомендуется. При обширных и глубоких дефектах целесообразна их временная пломбировка иономерными цементами, при этом механическая обработка тканей зубов проводится в щадящем минимальном объёме, либо не проводится вовсе. Окончательная реставрация зубов откладывается до перевода заболевания в стадию ремиссии (покоя).:58

Период ремиссии заболевания является наиболее благоприятным для проведения эстетических реставрационных работ композиционными материалами. В этот период значительно снижена гиперестезия зубов, стабилизируется органический матрикс и повышается минеральная плотность тканей зубов. Однако препарирование тканей должно проводиться с минимальной механической обработкой, края дефектов препарируют до эмалево-дентинного соединения — со скосом эмали на 1 мм. по периферии поражения.:58 Иономерный цемент в данный период заболевания целесообразно использовать в качестве подкладочного материала при глубоких дефектах, особенно — в пришеечной области.

Важным моментом в лечении некариозных поражений зубов является устранение всех факторов, ведущих к функциональной перегрузке и хронической травме зубов. Необходимо выявить и провести пришлифовку супраконтактов зубов, а также пломб, коронок и других конструкций, завышающих прикус. В случаях снижения прикуса показано рациональное его повышение. При частичной адентии, травматическом прикусе и значительной потере тканей зубов рекомендовано оптимальное протезирование для обеспечения равномерной жевательной нагрузки.:58-59 Такой патогенетический подход к лечению некариозных поражений зубов значительно тормозит, а в некоторых случаях и предотвращает дальнейшее развитие заболевания, способствует надёжному функционированию реставрационных работ и в целом улучшает качество жизни пациента.

Имплантация может быть наилучшим решением не только при потере зубов, но и при сочетании некариозных поражений с остеопорозом. Так, в исследовании Медицинской Стоматологической Школы Университета Кейс Вестерн Резерв было показано, что страдающие остеопорозом женщины, которым были установлены зубные импланты (64 чел), сообщили о более высоком удовлетворении качеством жизни по сравнению с теми, кому были установлены протезы на коронках (60 чел), вставная челюсть (47 чел), или оставлены без коррекции (66 случаев). Другое исследование сообщает о минимальном риске выпадения имплантов у пациентов с остеопорозом на лечении бифосфонатами

Полость рта является очень уязвимой областью человеческого организма, так как имеет собственную микрофлору и ежедневно подвергается сильным нагрузкам. Кроме распространенной кариозной болезни, твердые зубные ткани атакуют и другие поражения, получившие определение «некариозные».

Такие патологии отличаются своей индивидуальной симптоматикой и требуют уникальных методов лечения.

Существует ряд патологических изменений эмали, которые появляются без участия болезнетворных микроорганизмов, в частности кариесогенных бактерий.

Классификация некариозных поражений зубов разделяет их на 2 группы: до прорезывания и после.

Гипоплазия эмали.

К детским патологиям, возникшим в процессе фолликулярного развития и изменения тканей зуба, относят:

  • гиперплазия и гипоплазия эмали;
  • эндемический флюороз;
  • патологическое прорезывание (изменение положения зуба, его структуры, цвета эмали и т.д.);
  • генетические и врожденные дефекты.

После прорезывания возможно повреждение не только зачатков, но также твердых тканей и дентина зуба. К таким патологиям следует относить:

  • повышенная стираемость и износ костной ткани зуба;
  • эрозия тканей;
  • отмирание ткани зуба (некроз);
  • аномальная пигментация эмали, появление мягкого микробного налета и темного камня;
  • клиновидный дефект;
  • механические травмы;
  • гиперестезия (повышенная чувствительность) эмали.

Гипоплазия представляет собой порок развития эмали вследствие нарушения метаболизма в прилегающих тканях и зачатках зуба. Патология необратима и не поддается лечению.

Визуально заболевание выглядит как ряд множественных пятен, деформаций и углублений на поверхности зуба. Размер, форма и глубина поражения отличается. Иногда врачи отмечают недоразвитость эмали на дне полостей или же на выступах жевательных поверхностей.

Оттенок пятен наблюдается в светлой цветовой гамме: белые и прозрачные, желтоватые. Края поражений четко очерчены, а размер симметричен аналогичному зубу на другой стороне ряда. Поверхность дефектов ровная, может быть глянцевой или матовой, в зависимости от степени нарушения минерализации.

Лечение заболевания подразумевает восстановление метаболизма в тканях и нормализации минерального обмена. Также применяется местное лечение с помощью 75% пасты на основе элемента «фторид натрия». Средство следует втирать в пораженную поверхность. В стоматологии вскрывают эмаль фторсодержащим лаком, который защищает эмаль от повреждений и производит эффект реминерализации.

Некариозные поражения зубов.

Гиперплазия также относится к некариозным поражениям зубов, возникающим до прорезывания зубов. В этом случае недуг провоцирует избыточный минеральный обмен в зачатках будущих зубов, что в свою очередь вызывает чрезмерное развитие твердых тканей (так званные «эмалевые капли»). Поражения отмечаются в пришееченой и корневой области зуба.

Визуально дефект напоминает бугорок или округлый выступ, по виду напоминающий каплю. Состоит он из самой эмали, а также слоя цемента или дентина, внутри которого наблюдается участок пульпы.

Симптоматика болезни не установлена, как и функциональные нарушения, то есть гиперплазия считается больше визуальной патологией.

Данное заболевание характеризуется повышенной пигментацией эмали, появлению на ней характерных меловидных пятен. Поражение вызвано высоким (больше нормы) содержанием фтора в организме пациента, что, как правило, связано со структурой питьевой воды в определенных населенных регионах.

Зачастую болезнь возникает с ранних лет жизни, когда ребенок потребляет фторированную воду.

Светлые пятна характеризуются матовой структурой и тусклостью, выглядят безжизненно, что связано с нарушением светопреломления в эмали. В случае превышения концентрации элемента до 1,5-2 мг на 1 л вероятно образование множественных пятен желтоватого или даже темно-коричневого оттенка. Визуально поражение создает картину гнилых неухоженных коронок.

Медицина определяет несколько видов флюороза, при этом некоторые сопровождаются изменением формы коронок, появлением множественных эрозий, зон стирания и надлома зуба. Также повреждения могут достигнуть дентина.

Для предотвращения развития недуга в населенных регионах снижают концентрацию фтора в проточной воде. Для этого заменяют водоисточники, смешивают воды нескольких каналов или же строят водоочистные станции, производящие дефторирование воды.

Флюороз зубов.

Родителям следует ограничить искусственное кормление младенцев, а также ранний прикорм, если семья проживает в очаге эндемии. В случае необходимости перевода на прикорм заменяйте воду молоком, промышленными соками, заказывайте очищенную воду из других регионов.

Также для профилактики флюороза важно организовать грамотное питание всей семьи. Рацион должен включать достаточно протеиновой пищи, овощей и фруктов, натуральных соков, витаминов группы В, А и С. Благоприятно сказывается прием солей фосфора и кальция. Из меню следует исключить продукты с высоким уровнем фтора – жирные виды мяса, морская и океаническая рыба, сливочное масло, крепкий чай.

Что касается гигиены ротовой полости, следует использовать зубные пасты на основе глицерофосфата кальция, которые также не имеют в составе фтористые компоненты.

Лечение подразумевает шлифовку эмали и при необходимости плобмирование дефектов фотополимерными композитами.

Среди некариозных поражений твердых тканей зуба отмечаются патологии прорезывания отдельных элементов ряда. Недуг связан с изначально неправильным размещением зачатков, задержкой развития и прорезывания, сращением корней нескольких зубов. Нередко дефект сопровождается перикороноритом, воспалительным процессам в мягких тканях.

Иногда речь идет о преждевременном прорезывании, которое вызвано акселерацией при развитии челюсти. Такие молочные зубы подлежат ампутации.

Среди патологий также отмечается сверхкомплектные зубы (неправильной формы, располагаются дополнительно в зубном ряде или вне его), а также адентия (неполный зубной ряд, частичное отсутствие зубов).

Клиновидный дефект.

Изменение пигментации молочных зубов связано с гемолитическим заболеванием новорожденных. Билирубин накапливается в твердых тканях и приводит к их окрашиванию в разные оттенки, в том числе зеленые, желтые, синие и фиолетовые.

Наследственные факторы также могут вызвать патологические изменения клеток, что влияет на формирования дентина. Такие нарушения являются следствием генетических патологий (болезнь Лобштейна-Фролика) или врожденных дефектов (дисплазия).

Лечение данной группы заболеваний предполагает перекрытие коронок современными материалами (фарфор, металл и т. д.), применение ортопедических конструкций (протезы, брекеты и т. д.).

Ниже приведены основные формы некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания (начиная с дошкольного возраста).

  1. Пигментация эмали, наличие твердого камня или мягкого микробного налета. Отложения представлены инородными элементами, которые отличаются по окрасу и структуре. Мягкий налет образуется вследствие функционирования микрофлоры полости рта и в случае отсутствия лечения затвердевает, образуя темный камень. Эта патология, прежде всего, связана с недостаточной гигиеной полости рта. Иногда отложения являются следствием жизнедеятельности грибковых и вирусных микроорганизмов.

Пигментация эмали происходит под воздействием эндогенных факторов. Розовый оттенок можно заметить после некоторых форм гриппа или холеры, желтый – после желтухи, серовато-желтые пятна появляются после длительного курса тетрациклиновых антибиотиков. Тусклость эмали также может проявиться в случае отмирания тканей пульпы, гнилостного разложения дентинных каналов. Среди экзогенных факторов, влияющих на оттенок, можно выделить пищевые и лекарственные пигменты, табачные смолы.

Эрозия зубной эмали.

Все указанные заболевания начинаются бессимптомно и могут длительное время не беспокоить пациента. Чтобы предотвратить их развитие и дорогостоящее лечение в будущем посещайте стоматолога не реже раза в 4-6 месяцев для профилактического осмотра.

Добавить Комментарий