• Некариозные поражения зубов

  •  

Некариозные поражения зубов — частое явление в стоматологической практике. Это понятие включает в себя широкий спектр заболеваний с разной этиологией и клиническими проявлениями.

Некариозные поражения зубов – обширная группа заболеваний и патологий. К ним относятся все повреждения эмали, зубной ткани, болезни небактериальной природы. По распространенности они занимают второе место после кариеса. Подобного рода поражения могут иметь разнообразные симптомы и клиническую картину, разные у них и причины возникновения. Но все они бывают врожденными или приобретенными.

Могут иметь разное распространение – поражать один или все зубы в ряду, отдельные участки в определенном порядке. Многие из таких заболеваний тяжело диагностируются, так как признаки разных патологий бывают похожи и трудноотличимы друг от друга. Это может быть связано и с недостаточной изученностью болезни, что осложняет ее выявление и увеличивает риск осложнений. В такой ситуации могут помочь только лучшие стоматологические клиники, где подберут вариант правильного лечения (например, «СМ-Клиника», имеющая несколько филиалов в Москве, «Диамед» или «ДентаЛюкс-М»).

некариозные поражения зубов

Из-за разнообразия болезней, которые относятся к понятию «некариозные поражения зубов», классификация их не имеет одного общепринятого стандарта. Если суммировать все данные, можно получить обобщенный список видов поражений.

1. Патология развития при прорезывании зубов:

  • Аномалия формы, размера.
  • Флюороз (крапчатые зубы).
  • Гипоплазия эмали (нарушение развития).
  • Патологии структуры зубов наследственного характера (одонтогенез, амелодентиногенез).
  • Сифилис (врожденный).
  • Другие патологии развития, связанные с внешними факторами (прием антибиотиков, конфликт резуса).

2. Патологические изменения твердых тканей зуба:

  • Полная потеря зуба.
  • Эрозия.
  • Изменение цвета после прорезывания.
  • Повышенная чувствительность тканей.

3. Изменения во внутреннем строении зуба:

  • Перелом корня.
  • Вывих корня.
  • Перелом коронки зуба.
  • Вскрытие пульпы.

В нашей стране чаще используют другую классификацию, предложенную в 1968 году В. К. Патрикеевым. По ней некариозные поражения зубов делятся на две группы.

1. Поражения, возникающие до прорезывания:

  • Аномалия прорезывания и развития.
  • Гипоплазия зубов.
  • Гиперплазия.
  • Флюороз.
  • Наследственные патологии.

2. Поражения, возникающие после прорезывания:

  • Эрозия.
  • Клиновидный дефект.
  • Некроз твердых тканей.
  • Гиперестезия зубов.
  • Стирание.
  • Травма зубов.
  • Пигментация.

некариозные поражения зубов

Так называют патологию развития зубной ткани во время ее формирования, то есть у детей до прорезывания зубов. Такое нарушение вызвано недостаточной минерализацией тканей. Основной признак – полное отсутствие органа или аномально малое его развитие. Гипоплазия зубов может быть как врожденной, так и развиться уже после рождения ребенка. Причин тому несколько:

  • конфликт резус-факторов матери и ребенка,
  • перенесенное матерью инфекционное заболевание во время беременности, инфекции у ребенка после рождения,
  • сильный токсикоз, сопровождающий беременность,
  • преждевременные роды, травма во время родов,
  • патология развития ребенка после рождения,
  • дистрофия, заболевания желудочно-кишечного тракта,
  • нарушение обмена веществ,
  • нарушение развития мозговой деятельности,
  • механические повреждения челюстной кости.

Различают два вида гипоплазии – системную и местную. Первая характеризуется поражением всех зубов, низкой толщиной эмали или ее отсутствием. Появляются желтые пятна. Местная отличается поражением одного или двух органов. Здесь наблюдаются отсутствие эмали (частичное или полное), структурные дефекты зубов – они могут быть деформированы. Такие нарушения вызывают болевые ощущения. Гипоплазия в тяжелой форме вызывает повышенную стираемость зубов, разрушение тканей или полную потерю органа, развитие неправильного прикуса. Лечение гипоплазии включает в себя отбеливание зубов (на ранней стадии) или пломбирование и протезирование (при заболевании тяжелой степени). Одновременно проводят реминерализацию эмали медицинскими препаратами (например, раствором глюконата кальция). В целях профилактики возникновения гипоплазии у детей беременным женщинам рекомендуется сбалансированное питание, содержащее витамины для зубов (D, C, A, B), кальций и фтор, а также строгое соблюдение гигиены полости рта.

некариозные поражения зубов

Гиперплазии – некариозные поражения зубов, связанные с избыточным образованием тканей зуба. Их появление обусловлено аномалией развития клеток эпителия, эмали и дентина. Проявляется в виде «капель», которые еще называют «эмалевыми жемчужинами». Они могут достигать 5 мм в диаметре. Основная область локализации – шейка зуба. Такая капля состоит из зубной эмали, внутри может находиться дентин или мягкая соединительная ткань, напоминающая пульпу. Выделяют пять типов подобных образований по их структуре:

  • истинно-эмалевые – состоят только из эмали,
  • эмалево-дентинные – эмалевая оболочка содержит внутри дентин,
  • эмалево-дентинные капли с пульпой – внутри находится соединительная ткань,
  • капли Родригес — Понти – эмалевые образования в периодонте между корнем и альвеолой,
  • внутридентинные – расположены в толще дентина.

Гиперплазия тканей зубов клинически никак себя не проявляет, она не вызывает боли, воспалений или какого-либо дискомфорта. Можно лишь выделить эстетический фактор, если аномалия затрагивает передние зубы.

В этом случае проводится шлифование и выравнивание поверхности. В остальных же случаях, если пациента ничего не беспокоит, лечение не проводится. Профилактические меры заключаются в защите молочных зубов от кариеса, так как их разрушение может вызвать нарушения в развитии постоянных.

некариозные поражения зубов

Флюороз возникает в период формирования зубной ткани из-за повышенного поступления фтора в организм. Он изменяет правильную структуру эмали и вызывает внешние ее дефекты – появление пятен, полосок, борозд, темных вкраплений. В развитии такой патологии играет роль не только переизбыток фтора, но и недостаток кальция. В детском организме фтор накапливается больше и быстрее, чем у взрослых, поступая с пищей и водой. Выделяют такие формы флюороза:

  • штриховая – проявляется появлением белых полос без четкого контура;
  • пятнистая – характеризуется наличием желтоватых пятен с гладкой поверхностью;
  • меловидно-крапчатая – матовые или блестящие пятна, имеющие белый, коричневый или желтый цвет (могут поражать все зубы);
  • эрозивная – множественные эрозии поверхности эмали;
  • деструктивная (откололся зуб или полностью разрушился) – пагубные процессы, сопутствующие флюорозу.

Методы лечения флюороза различаются в зависимости от формы заболевания. Так, при пятнистой форме проводится отбеливание и реминерализация, при необходимости – сошлифовывание верхнего слоя эмали. А вот эрозивную форму такими способами не вылечить, здесь необходимо восстановление зубов винирами или коронками. Общие же методы лечения включают в себя реминерализацию, восстановление формы и цвета органа, местное воздействие на организм, контроль поступления фтора.

некариозные поражения зубов

Некариозные поражения зубов включают в себя такое повреждение эмали, как эрозия. Ее образование приводит к изменению цвета, эстетической порче зуба, а также повышенной чувствительности. Выявляется при визуальном осмотре. Эрозия зуба характеризуется прогрессирующим разрушением эмали и дентина, течение болезни хроническое, может занимать длительное время. Причина возникновения патологии может иметь механический характер, например, при использовании жестких щеток или паст с абразивными частицами. Также эрозия может быть вызвана химическим воздействием на эмаль при употреблении продуктов и напитков с повышенной кислотностью (соленья, маринады, цитрусовые соки и другие). Работники производств, связанные с постоянным вдыханием вредных веществ, чаще всего страдают таким поражением зубов. Употребление некоторых лекарственных средств может способствовать возникновению болезни (например, большое количество аскорбиновой кислоты пагубно действует на эмаль).

Причиной эрозии зубов могут также стать нарушения в работе желудка (повышенная кислотность его среды) или щитовидной железы. Выявить недуг на ранней стадии тяжело, так как он проявляется лишь потерей блеска на отдельном маленьком участке зуба. Дальнейшее течение болезни приводит к постепенному убыванию эмали и дентина. Выглядит это как стертые зубы, чаще всего у основания. Лечение основано на прекращении разрушения зубных тканей. Включает в себя применение аппликаций с содержанием фтора и кальция около 20 дней, далее пораженный участок покрывается фторлаком. Возможно применение виниров или коронок для восстановления эстетичного вида. В комплексную терапию входят препараты кальция и фосфора, а также витамины для зубов. Если не лечить эрозию, она может стать причиной гиперестезии зубов.

Гиперестезия зубов проявляется повышенной чувствительностью эмали и в большинстве случаев является сопутствующим симптомом других некариозных заболеваний. Распространенность этой патологии велика: около 70 % населения страдают гиперестезией, чаще ей подвержены женщины. Проявление – резкая, сильная боль, которая длится не более тридцати секунд и появляется при воздействии на эмаль внешних факторов. Гиперестезию разделяют на виды по нескольким критериям:

1. Распространение:

  • ограниченная форма — затрагивает один или несколько зубов;
  • генерализованная — характеризуется чувствительностью всех органов.

2. Происхождение:

  • форма гиперестезии, связанная с потерей зубных тканей;
  • не связанная с потерей, обусловлена общим состоянием организма.

3. Клиническая картина:

  • боли возникают как реакция на температуру внешних раздражителей (холодная вода);
  • зубы реагируют на химические раздражители (сладкие или кислые продукты);
  • реакция на все раздражители, в том числе тактильные.

Лечение гиперестезии назначается специалистом в зависимости от причины ее возникновения, сложности проблемы и формы заболевания. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое вмешательство (например, при патологическом опускании десны и оголении пришеечной области зуба), а иногда можно обойтись терапевтическими процедурами, такими как наложение фторсодержащих аппликаций на поврежденные участки. Ортодонтическая терапия может потребоваться при гиперестезии из-за повышенной стираемости зубов. Профилактические меры – употребление с пищей всех необходимых минералов и витаминов, укрепляющих зубные ткани, регулярное и правильное использование средств гигиены полости рта, а также ежегодный осмотр у стоматолога.

Клиновидный дефект – поражение зуба, при котором разрушается его основание. Внешне проявляется повреждением шейки зуба в форме клина. Чаще всего подвержены дефекту клыки. На начальной стадии незаметен, его трудно диагностировать. При длительном течении болезни появляется темный оттенок в области поражения. Основной симптом клиновидного дефекта – зубы болезненно реагируют на влияние высоких или низких температур, сладкую пищу, физическое воздействие (чистка). Причиной развития болезни может быть несоблюдение гигиены полости рта, неправильное использование щетки – если после чистки у основания костного образования остается бактериальный налет, он разрушает эмаль, приводя к клиновидному дефекту. Также причиной могут стать заболевания десен, такие как гингивит и пародонтит, нарушение работы щитовидной железы, повышенная кислотность желудка, вызывающая изжогу. Лечение клиновидного дефекта зависит от тяжести повреждения.

При незначительном разрушении достаточно провести восстановительные процедуры, которые восполнят кальций и фтор в зубной эмали и уменьшат ее восприимчивость к внешним факторам. При сильных повреждениях не обойтись без установки пломбы. Из-за неудобного расположения дефекта такие пломбы часто выпадают. Лучшие стоматологические клиники способны решить эту проблему путем высверливания отверстия определенной формы, которая удерживает пломбу, и использования материала особой упругости.

Некроз твердых тканей зубов на ранней стадии проявляется потерей блеска эмали, появляются меловидные пятна. В процессе развития болезни они становятся темно-коричневыми. В области поражения происходит размягчение тканей, эмаль теряет прочность, пациент может при этом пожаловаться, что у него откололся зуб. Происходит пигментация дентина. Обычно поражается не один орган, а сразу несколько. Чувствительность к внешним раздражителям повышается. Локализуется в основном у шейки зуба, так же как и клиновидный дефект и эрозия. Но, несмотря на похожие симптомы и область поражения, опытный стоматолог сможет легко отличить эти заболевания друг от друга и поставить правильный диагноз. Такая патология возникает на фоне гормональных нарушений в организме. Лечение направлено на укрепление зубных тканей, устранение повышенной чувствительности (гиперестезии), а при сильном поражении назначают ортопедическую терапию.

Понятие «травма зубов» объединяет в себе повреждения механического характера внешних или внутренних частей зуба. Причинами их возникновения можно назвать падения, удары по челюстной кости во время занятий спортом, драки, аварии. При длительном воздействии на зуб посторонними предметами или твердой пищей ткани его истончаются и становятся хрупкими. В таком случае неприятность может случиться даже при пережевывании пищи.

Травмы зубов могут стать следствием неправильного проведения стоматологических процедур, например некачественной установки штифта. Привести к повреждениям могут и некоторые заболевания, такие как гипоплазия, флюороз, пришеечный кариес, киста корня. К травмам относят переломы коронки или корня, вывих, ушиб зуба. Лечение ушиба основано на исключении физического воздействия на больной орган, отказе от твердой пищи. При лечении вывиха зуб возвращается в лунку для дальнейшего приживления. Если такая операция не имеет перспективы, по мнению стоматолога, проводится протезирование или имплантация. Перелом коронки нуждается в незамедлительном лечении для восстановления не только жевательных функций, но и эстетичного вида, особенно если повреждению подверглись передние зубы. В данном случае устанавливаются несъемные коронки. При переломе корня обычно проводится полное удаление зуба для установления штифта или имплантата.

Некарио́зные пораже́ния зубо́в (или дестру́кция твёрдых тканей зубов некарио́зного происхождения) — суммирующий термин, который объединяет большую группу болезней (и повреждений) твёрдых тканей зубов (эмали, дентина, цемента), имеющих различные клинические проявления, возникновение и развитие которых, однако, непосредственно не связано с микробным фактором, в отличие от кариозного поражения.:9

Все некариозные поражения зубов принято разделять в соответствии с их сроком формирования на две большие группы:
I. Поражения зубов, возникшие в период фолликулярного развития их тканей (до прорезывания зубов):

1.1. Гипоплазия тканей зубов. 1.2. Гиперплазия тканей зубов. 1.3. Флюороз зубов. 1.4. Наследственные нарушения развития зубов. 1.5. Медикаментозные нарушения развития тканей зубов.

II. Поражения зубов, возникшие после их прорезывания:

1.1. Патологическая (повышенная) стираемость зубов. 1.2. Клиновидный дефект зубов. 1.3. Эрозия зубов. 1.4. Медикаментозные и токсические повреждения тканей зубов. 1.5. Травма зубов. 1.6. Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов.

При том следует понимать, что само по себе понятие «некариозные поражения зубов» и приведённая классификация используется только в отечественной литературе. В зарубежной науке и стоматологической практике каждая форма проявления болезни определяется как самостоятельная нозологическая единица. Согласно Международной классификации болезней (МКБ – 10) эта патология твёрдых тканей зубов соответствует:
Классу XI – Болезни органов пищеварения,
Блоку К00–К14 – Болезни полости рта, слюнных желёз и челюстей, однако далее каждый диагноз имеет свой отдельный код (рубрику).

Среди учёных и медиков нет единого взгляда на возникновение и развитие большинства некариозных поражений зубов (как I, так и II группы).

Распространённость некариозных поражений зубов первой группы в популяции, как правило, невелика и по данным разных авторов составляет от 5 до 14%.:45 Они формируются у детей в пренатальном и младенческом периоде на стадии закладки и развития зачатков зубов (зубных фолликулов), то есть до прорезывания зубов в полость рта. Эти поражения являются результатом нарушения дифференцировки и формирования твёрдых тканей зубов, либо их минерализации.:199-200

Часто сочетаются все перечисленные этапы, к примеру, вследствие воздействия неблагоприятных факторов. Такими факторами служат некоторые генетические нарушения, различные физические и химические агенты (превышающие нормативные пределы как по силе, так и длительности действия), оказывающие иногда прямое, либо опосредованное влияние на развивающийся организм ребёнка и в частности, формирующийся в этот период времени зубной зачаток. Патогенными могут стать лекарственные препараты (в первую очередь антибиотики и гормоны, а также тяжёлые металлы), которые попадают в организм матери во время беременности, или ребёнка в первые годы жизни. Примером тому служит: нарушение минерализации эмали, обусловленное гипервитаминозом D, либо его недостатком (рахит); флюороз зубов (где токсическим фактором выступает фтор); а также так называемые «тетрациклиновые зубы» (нарушение развития эмали которых связано с приёмом тетрациклина).:18-21

При воздействии повреждающих агентов может нарушаться как амелогенез, так и дентиногенез, с формированием различных тканевых дисплазий (гипоплазия, гиперплазия), также могут нарушаться процессы минерализации тканей зубов, что приводит к изменению минеральной структуры и плотности тканей в разной степени выраженности (от гипоминерализации до гиперминерализации).:200

Дисплазия (лат. dysplasia) — это нарушение созревания (дифференцировки) твёрдых тканей зуба, обусловленное различными патогенными факторами, в том числе генетическими. Она наблюдается при таких наследственных заболеваниях как болезнь Стейнтона—Капдепона, несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез, а также возникает под воздействием других эндогенных факторов при рахите, флюорозе зубов, является одним из факторов формирования зубов Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Тёрнера.:23-24

Гипоплазия (лат. hypoplasia) — это недоразвитие твёрдых тканей зуба, порок развития которых проявляется количественными и качественными изменениями.:38 При гипоплазии происходит нарушение формирования белковой матрицы зуба и процессов минерализации. Причины этого процесса лежат как в области поломки генов и передаются по наследству, так и в сфере внешних факторов, а, следовательно, являются приобретёнными (внутриутробные инфекции и токсические состояния, нарушение метаболизма, гормональные расстройства, действие лекарственных препаратов в пренатальном и постнатальном периодах).:21-23 Проявляться гипоплазия может на всех зубах системно – системная гипоплазия, на группе зубов – очаговая гипоплазия, а также локально на отдельных зубах (один, два зуба) – местная гипоплазия. В процесс вовлекается либо весь зуб (при системной гипоплазии зубов), либо отдельные его ткани – эмаль, дентин и цемент (чаще при очаговой и особенно местной гипоплазии). Гипоплазии подвержены как молочные, так и постоянные зубы. Клинические проявления гипоплазии могут быть в виде пятен (пятнистая форма), чашеобразных углублений различной величины и формы (эрозивная форма), линейных бороздок разной глубины и ширины, опоясывающих зуб параллельно режущему краю (бороздчатая форма).:42 Кроме того наблюдается сочетание различных проявлений гипоплазии как на разных зубах, так и в пределах одного зуба (смешанная форма).:46-47

Расположение гипоплазированного участка на зубе позволяет судить о периоде онтогенеза, в который произошло воздействие повреждающего фактора, а ширина участка поражения указывает на длительность действия этого фактора. Если поражены молочные зубы и режущая часть центральных постоянных резцов, то нарушения приходятся на пренатальный период. Воздействие патогена в первые полгода жизни ребёнка повреждает молочные моляры, первые постоянные зубы и бугры шестых зубов. При локализации очагов гипоплазии в области резцов, клыков и бугров первых моляров, а также боковых резцах нижней челюсти, патогенное воздействие следует искать в период от 6 мес. до 1 года жизни ребёнка. В возрасте 1–2 года поражается пришеечная область фронтальных зубов и жевательная поверхность премоляров. Далее до 4 лет происходит поражение коронок премоляров и второго моляра.:45,80

Гиперплазия (лат. hyperplasia) – избыточное образование твёрдых тканей зуба неопухолевого характера. Она может быть наследственной или приобретённой. Примером гиперплазии дентина и эмали служат эмалевые капли или «эмалевые жемчужины». Это образования округлой формы, размером от 1 до 4 мм в диаметре, состоят либо из эмали, либо дентина, покрытого эмалью. Иногда внутри такой капли находится полость, заполненная пульпой. Структура тканей таких капель не является изменённой. Располагаться они могут снаружи, в области шейки зуба или бифуркации, либо внутри – в толще тканей или в полости зуба. Встречаются примерно у 1,5-2,0% населения.:49

Гиперцементоз – один из видов гиперплазии, избыточное отложение цемента зуба. Процесс может быть локальным, диффузным и генерализованным. Локальный гиперцементоз характеризуется отложением цемента местно, в какой либо части корня зуба (чаще в бифуркации или у верхушки). При диффузной форме усиленное отложение цемента отмечается по всей поверхности корня одного или нескольких зубов, что часто приводит к сращению корня с костной альвеолой. Диффузный гиперцементоз встречается в 2,5 раза чаще в зубах нижней челюсти, особенно в премолярах и молярах.:108-109 Генерализованный гиперцементоз характеризуется избыточным отложением цемента во всех зубах. Эта форма гиперплазии цемента часто является наследственной.

К наследственным нарушениям развития зубов относятся: болезнь Стейнтона—Капдепона (синдром Стейнтона – Капдепона, дисплазия Капдепона, бескоронковые зубы, наследственное потемнение зубов и др.), несовершенный амелогенез (коричневая дистрофия эмали), несовершенный дентиногенез (несовершенное костеобразование, внутриутробный рахит, периостальная дистрофия, наследственная гипоплазия мезенхимы, болезнь «стеклянных мужчин»), мраморная болезнь, гипофосфатезия.:87-99. В основе этих заболеваний лежат наследственные нарушения амелогенеза и дентиногенеза, часто в сочетании с несовершенным остеогенезом, связанные с дефектами генов коллагена и коллаген-ассоциированных белков. Различные клинические проявления определяются совокупностью дефектов коллагенов разных типов (1-й, 2-й, 5-й тип) связанных с генными нарушениями в разных хромосомах (22-я, 4-я, 4q хромосома), они генетически идентифицируются и выделяются в отдельные коллагенопатии и нозологические формы.
В зарубежной литературе такие генетически обусловленные нарушения известны как системная дисплазия соединительной ткани марфаноподобного типа или MASS-фенотип. MASS-фенотип включает в себя множество аномалий развития и других органов и систем производных мезенхимы.:20-21.
Для всех наследственных дисплазий тканей зубов характерным является изменение цвета зубов, истончение эмали, через которую просвечивает дентин, ослабление соединения дентина с эмалью, в результате чего эмаль легко скалывается.:22. Также отмечается снижение минерализации зубов и повышение их стираемости.:56-58. Часто имеет место изменение величины и формы зубов. Во многих случаях зубы быстро разрушаются и могут выпадать.:88-91.

Некариозные поражения зубов второй группы развиваются после прорезывания зубов, когда естественные процессы их формирования и минерализации завершены. Общая распространённость этих заболеваний весьма высока, к тому же имеется тенденция к её увеличению, особенно таких форм, как клиновидные дефекты, эрозии эмали, патологическая стираемость, гиперестезия зубов, что по данным разных авторов составляет от 55 до 75%.:11
Существуют различия в распространённости этой патологии среди женского и мужского контингента, а также у лиц разной возрастной категории. Значительно чаще (в 2 – 3 раза) эрозии эмали, клиновидные дефекты, патологическая стираемость и гиперестезия зубов встречаются у женщин, чем у мужчин. Эти заболевания превалируют у пациенток после 40 – 45 лет. Однако по последним данным возрастной аспект пациентов с этой группой поражений резко снижается, и у молодых людей (преимущественно женщин), начиная с 20 лет, распространённость некариозных поражений возрастает.:12

Патогенез некариозных поражений зубов второй группы характеризуется убылью (разрушением, деструкцией) твёрдых тканей зубов, без участия микрофлоры в этом процессе.
Причины возникновения медикаментозных и токсических повреждений, а также травмы зубов очевидны и говорят сами за себя. Некоторые лекарственные препараты, в том числе содержащие тяжёлые металлы (висмут и др.), могут встраиваться в структуру твёрдых тканей зубов и вызывать их окрашивание (изменение цвета). Агрессивные химические вещества (кислоты, щёлочи), а также пары́ этих соединений при непосредственном контакте с зубами разрушают эмаль, вызывая деминерализацию и некроз тканей.:128-129.

Механическая травма зуба возникает вследствие действия внешних факторов. Она может быть острой (при ударе или падении) или хронической (при слабом, но длительном воздействии).:95-96. Частой причиной хронической травмы зубов является травматическая окклюзия, супраконтакты, завышение прикуса не точно поставленными зубными пломбами, а также ортопедическими и ортодонтическими конструкциями.:220-221.

Такой же причиной могут служить вредные привычки, заключающиеся в систематическом употреблении одной пары зубов-антагонистов (противоположных) для раскусывания семечек или орехов, покусывания карандаша и других твёрдых предметов, удержании зубами мундштука или курительной трубки. Некоторые особенности профессиональной деятельности стеклодувов, музыкантов (играющих на духовых инструментах), швей (перекусывающих зубами нить), художников и реставраторов (удерживающих зубами кисти) также могут приводить к хронической травме зубов.
Следствием острой травмы, как правило, является ушиб, вывих, перелом зуба (корня или коронки), либо откол части коронки зуба.:407 При хронической травме чаще возникают трещины и сколы эмали, развивается травматический периодонтит, появляются дефекты твёрдых тканей зубов (истирание тканей) в месте приложения силы, которые имеют различную форму, соответственно воздействующему фактору. Так возникают типические «зубы любителя семечек» с характерными, треугольной формы дефектами, которые располагаются на режущих (жевательных) краях двух зубов антагонистов (чаще резцов). Длительное воздействие на зуб силы перпендикулярного или косого направления к его оси, приводит к постепенному смещению зуба или нескольких зубов в ту или иную сторону, что часто наблюдается при травматической окклюзии.:218-219

Причины же развития (этиология) эрозии, клиновидного дефекта и патологической (повышенной) стираемости зубов гораздо сложнее и до конца не ясны, что служит поводом для дискуссий среди исследователей. Существуют разные направления во взглядах учёных на причины развития этих поражений:

  • Механические причины — состоят в использовании жёстких зубных щёток и высоко абразивных средств гигиены (паст и порошков),:4,8 а также слишком частом (более двух раз с сутки) их применении и неправильной техники чистки зубов
  • Воздействие на зубы агрессивной кислой среды, возникающей при частом употреблении продуктов питания с повышенным содержанием кислот (цитрусовых фруктов и соков, уксуса, газированных напитков, вина и квашеной капусты).;:1-8.
  • Есть мнение о патогенном воздействие на зубы (развитие эрозий) содержимого желудка, попадающего в полость рта при частых отрыжках, рвотах и рефлюкс-эзофагите.; Рабочие химических предприятий также могут быть подвержены вредному влиянию вдыхаемых паров при контакте с кислотами.
  • Повышенная функциональная нагрузка на зубы ;, которая возникает при неправильном (аномальном) прикусе, наличие супраконтактов, бруксизм, преобладание в рационе питания слишком жёсткой пищи, либо вследствие банальной булимии.
  • Ряд авторов связывает возникновение некариозных поражений зубов с имеющимися у пациента различными общими заболеваниями (болезни почек, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, остеопороз и др.). Однако в этих случаях ни причина, ни собственно механизм развития некариозных поражений не уточняются.

Системный подход в обосновании этиопатогенеза некариозных поражений зубов (эрозий, клиновидных дефектов, патологической стираемости и гиперестезии), их дальнейшего развития, а также полный алгоритм обследования и лечения пациенток впервые был представлен Г.Е. Соловьёвой-Савояровой в диссертации «Некариозные поражения зубов как маркеры гормонально-метаболических нарушений у женщин» (2006-2009), а затем в профильной монографии «Эстрогены и некариозные поражения зубов» (2012). Последние исследования российских учёных и медиков указывают на то, что важнейшую роль в патогенезе некариозных поражений зубов у женщин играют системные гормонально-метаболические нарушения, и в первую очередь – снижение базального уровня эстрадиола в крови.:53-54.

У женщин с некариозными поражениями зубов выявлено пониженное содержание ионизированного кальция и магния в крови, повышение биохимических маркёров костной резорбции, снижение показателей минеральной плотности костной ткани (по данным денситометрии).:152Низкая концентрация эстрогенов в крови является ведущей патогенетической причиной развития эрозий, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов у женщин. В то же время женщины, имеющие эту патологию, входят в группу риска развития остеопороза. Именно вследствие этого сами некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, патологическая стираемость) считаются ранними маркёрами, «сигналами тревоги» формирования остеопении и остеопороза.:131

Среди некариозных поражений зубов второй группы в клинической практике наиболее часто встречаются эрозии, клиновидные дефекты и патологическая стираемость зубов. Общими и характерными проявлениями этих форм поражения зубов является убыль твёрдых тканей зубов с прогрессирующим течением заболевания, которое относится к категории хронических и имеет циклический характер развития.

Выделяют две стадии (фазы) их клинического течения: острую (или обострения) и стабилизации (или ремиссии), которые могут иметь различную временну́ю продолжительность, но непременно одна будет сменять другую.:19,28. В отличие от кариозного процесса, дно некариозных дефектов, как правило, плотное. Часто некариозные поражения сопровождаются повышенной чувствительностью (гиперестезией) твёрдых тканей зубов. Во многих случаях эти формы некариозных поражений зубов сочетаются, и у одного пациента одновременно имеет место две или все три формы поражения – эрозия, клиновидный дефект, патологическая стираемость тканей зубов.:118.

Эрозия зубов — дефекты округлой, овальной, но чаще неправильной формы в твёрдых тканях зуба, как правило, расположенные на фронтальной или щёчной поверхности симметрично на одноимённых зубах.:4 Преимущественно поражаются резцы верхней челюсти, а также клыки и премоляры обеих челюстей. Дно эрозии, как правило, плотное, гладкое и блестящее. В начале развития эрозия чаще всего имеет вид округлого или овального дефекта на вестибулярной поверхности зуба, однако в дальнейшем происходит постепенное углубление и расширение границ эрозии, что может, в конечном счёте, привести к утрате почти всей эмали вестибулярной поверхности зуба, а также части дентина.:120
Выделяют три степени поражения зубов, в зависимости от глубины вовлекаемых в процесс тканей. Так, I (первая) или начальная степень определяется поражением только поверхностных слоёв эмали, при II (второй) или средней степени в сферу патологического процесса включается уже вся толщина эмали вплоть до эмалево-дентинного соединения, а вовлечение дентина будет свидетельствовать уже о III (третьей) глубокой степени поражения. Кроме того, в соответствии с активностью протекания процесса различается две клинические стадии заболевания: период обострения и период ремиссии.:130-131
Нередко эрозии зубов сочетаются с повышенным стиранием режущих краёв резцов и жевательных поверхностей премоляров и моляров. В отличие от клиновидных дефектов, последняя форма некариозных поражений зубов значительно чаще развивается у молодых людей (до 30-35 лет).
Сам по себе термин «эрозия зубов» используется преимущественно в отечественной литературе, синонимом его в зарубежной (и, особенно, англоязычной) литературе, придерживающейся версии кислотного происхождения эрозии зубов, является более узкий термин: «acid erosion».

Клиновидные дефекты — локализуются в пришеечной области зуба, первоначально они имеют форму щели, а затем V-образную или форму клина (откуда и происходит их название). Поражаться могут все зубы, но чаще клыки, премоляры и моляры. Единичные дефекты возникают редко, как правило, они появляются симметрично на одноимённых зубах. Выделяют четыре клинические стадии заболевания, переходящие от начальной к глубокой, которые характеризуются разной глубиной дефекта от 0,1мм до 5 мм и более.:115
Существуют различия в терминологии клиновидного дефекта, особенно в иностранной литературе. Так, для его обозначения используются следующие термины: некариозный пришеечный дефект, пришеечный дефект неуточнённой этиологии, пришеечная эрозия, пришеечное истирание тканей, абфракция (abfraction), абразия (abrasion) пришеечной области, абразивный износ зубов в пришеечной области, истощение-абфракция, абразия-абфракция, коррозия-абфракция, коррозия напряжения (stress corrosion), откалывание или отламывание (to break away). Обширный список названий, отражающих различные варианты патогенеза, но определяющих один и тот же дефект твёрдых тканей зубов, свидетельствует о неоднозначности мнения учёных на этио-патогенез заболевания.:56

Патологическая (повышенная) стираемость (стирание) зубов — в отличие от физиологической стираемости зубов характеризуется более ранней и значительно выраженной потерей твёрдых тканей, которая чаще носит генерализованный характер и отмечается на всех зубах. По внешним клиническим проявлениям традиционно различают горизонтальный, вертикальный и смешанный тип стираемости зубов.:72. При этом убыль тканей происходит либо в горизонтальной плоскости, тогда стираются режущие края зубов, бугры и жевательные поверхности, либо в вертикальной плоскости, и тогда убыль тканей происходит на вестибулярной поверхности зубов. Особо следует отметить, что вертикальная стираемость зубов, как самостоятельная нозологическая единица, встречается крайне редко. Чаще она сочетается с горизонтальной стираемостью, что определяется как смешанный тип стираемости, а также и с другими формами некариозных поражений зубов (эрозиями, клиновидными дефектами). Существует несколько классификаций повышенной стираемости зубов, предложенных разными авторами, но наиболее широкое применение получила классификация М.И. Грошикова (1985), согласно которой выделяют три степени стираемости зубов в зависимости от глубины вовлекаемых в процесс и убывающих (сошлифованных) тканей.:108.
В англоязычной и немецкой литературе для обозначения патологической стираемости зубов используют другие термины: истирание зубов (англ. attrition), сошлифовывание или износ зубов (англ. abrasion, demastikation). Часто повышенному стиранию зубов способствуют: травматический прикус (в том числе прямой прикус), парафункции с повышением нагрузки на зубы (бруксизм), длительное и частое жевание очень жёсткой пищи или других субстанций. Местное, локальное стирание двух или нескольких зубов происходит вследствие повышенной, систематической нагрузки на эти зубы, при этом убыль тканей соответствует характеру повреждающего агента (вещества). Такой механизм воздействия следует отнести к хронической травме. Так происходят дефекты тканей зубов при частом закусывании и удержании зубами гвоздей, карандашей и других твёрдых предметов, возникают узуры на центральных зубах при перекусывании нити, раскусывании семечек и орешков.:106.

Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов (синонимы: чувствительный дентин, англ. dentin sensitive)
Повышенная чувствительность твёрдых тканей зубов (гиперестезия) – это болевые ощущения кратковременного характера в ответ на действие различных раздражителей (химических, температурных, тактильных). Интенсивность болевых реакций может варьировать от лёгкой чувствительности (дискомфорта), до сильной боли, затрудняющей приём пищи и чистку зубов.:3.
Наиболее часто это явление наблюдается при патологии твёрдых тканей зубов некариозного происхождения, но также при кариесе и болезнях пародонта.:146. Распространённость этой патологии велика, и за последние двадцать лет, по данным разных авторов (как отечественных, так и зарубежных , увеличилась на 35 – 42%, в целом охватывая от 57% до 68% взрослого населения.:4 При этом у женщин гиперестезия зубов встречается значительно чаще, чем у мужчин. Считается, что повышенная чувствительность зубов обусловлена нарушением целостности структуры зуба. Эти нарушения могут быть обусловлены как кариозным, так и некариозными процессами, механической обработкой тканей зубов или их деминерализацией.:149-150 Механизм возникновения боли до конца неясен, на этот счёт существует несколько предположений. Наибольшее распространение на данный момент имеют три теории: это реце́пторная теория, по которой боль возникает в ответ на раздражение нервных окончаний, находящихся в дентинных трубочках и передающих сигнал в пульпу зуба. Другая теория – нервно-рефлекторная, механизм которой лежит в нарушении ионообменных процессов в тканях и повышенном восприятии раздражений рецепторным аппаратом дентина.:9. Третья, наиболее воспринятая теория — это гидродинамическая, согласно которой возникновение боли происходит в результате активизации механорецепторов нервных волокон вследствие изменения циркуляции дентинной жидкости в канальцах, которое обусловлено внешними факторами.:77.

Гиперестезию твёрдых тканей зубов принято разделять (классифицировать):
по распространению – на ограниченную форму, когда болевые ощущения возникают в одном или нескольких зубах, и генерализованную (системную) форму, при которой чувствительными становятся большинство или даже все зубы;
по происхождению – на связанную с потерей твёрдых тканей зубов в результате препарирования, кариеса, некариозных процессов или других причин, и не связанную с потерей твёрдых тканей зубов, возникающую в интактных зубах в период общих заболеваний организма, при нервно-психических и эндокринных нарушениях, а также при обнажении шеек и корней зубов при заболеваниях пародонта;:152

по клиническому течению – различают три степени гиперестезии зубов:

I степень, когда ткани зуба реагируют на температурные раздражители (тепло, холод), II степень – реакция на температурные и химические раздражители (сладкое, кислое, солёное), III степень, при которой зуб реагирует на все виды раздражителей, включая тактильные.:10

Наиболее часто гиперестезия сопутствует клиновидным дефектам, повышенной стираемости и эрозиям зубов. При этом степень гиперестезии характеризует активность некариозного процесса зубов, поскольку фаза обострения заболевания (клиновидного дефекта, эрозии, повышенной стираемости зубов), как правило, сопровождается усилением гиперестезии, а фаза стабилизации (ремиссии) – её снижением.

«Наличие или отсутствие гиперестезии зубов в области некариозных поражений является диагностическим критерием стадии (обострения или ремиссии) некариозного поражения и индикатором активности патологического процесса.»:19.

Эстрогены и некариозные поражения зубов»

Особого внимания заслуживает появление повышенной чувствительности в интактных зубах или на участках внешне здоровых и не повреждённых зубов, поскольку впоследствии очень часто именно в этой локализации формируются эрозии, клиновидные дефекты или патологическая стираемость. Гиперестезия зубов предшествует появлению некариозных поражений и является ранним (начальным) диагностическим признаком развития некариозных поражений зубов.:20

Постановку диагноза начинают с оценки стоматологического статуса пациента, для этого проводят визуальное и инструментальное обследование полости рта, собирают анамнез. Для правильной диагностики необходимо знание набора чётких критериев, позволяющих дифференцировать одну нозологическую форму некариозных поражений от другой, а также от повреждений твёрдых тканей зубов кариозного происхождения (кариес в стадии пятна). При выявлении эрозии, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов важным моментом является определение стадии заболевания (обострения или ремиссии), так как лечение заболевания в разные его периоды имеет серьёзные отличия.:57-58

В установлении причины заболевания первостепенное значение имеет обследование пациента и консультация его у других специалистов (гинеколога, эндокринолога, нефролога и др.):152-153 Особенно это важно при выявлении эрозий, клиновидных дефектов и повышенной стираемости зубов у женщин репродуктивного возраста.:131

«Женщины, имеющие некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты и повышенную стираемость), входят в группу риска развития остеопороза, при этом сами некариозные поражения зубов являются видимыми маркёрами (сигналами тревоги) гормонально-метаболических нарушений в организме».:131

Предлагается мультидисциплинарная программа с алгоритмом обследования и лечения женщин с различными формами некариозных поражений зубов. Программа состоит из трёх этапов.
Первый этап – стоматологический осмотр пациентки с постановкой диагноза и определением стадии заболевания. Для оценки тяжести заболевания используют индексы распространённости и интенсивности некариозных поражений зубов (ИРнп, ИИнп), а также показатель клинической выраженности некариозных поражений зубов (ПКВнп).

Второй этап – включает обследование пациентки у профильных специалистов (гинеколога, эндокринолога, терапевта и др.). Для верификации гормонально-метаболических нарушений предлагается алгоритм клинико-лабораторного обследования:

1) определение концентрации гормонов в крови: эстрадиола, кортизола, пролактина, ЛГ, ФСГ, ТТГ; 2) ультразвуковое исследование яичников с оценкой овариального резерва; 3) определение биохимических маркёров костной резорбции (Cross Laps в моче, кислой фосфатазы крови); 4) контроль минерального гомеостаза по уровню ионизированного кальция, магния и неорганических фосфатов крови; 5) оценка минеральной плотности костной ткани (МПК) по данным денситометрии поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедра. Такое полное обследование необходимо для раннего выявления остеопении и остеопороза у женщин.

Третий этап заключается в проведении лечебных мероприятий, направленных на повышение минерализации твёрдых тканей зубов и выполнение реставрационных работ.:78-79.

Цель профилактики – предотвращение возможного развития заболевания, либо его обострения и прогрессирования.
Цель лечения – добиться, по возможности, остановки патологического процесса, либо перевести заболевание в компенсированную стадию – стадию покоя (стабилизации или ремиссии), улучшить общее состояние всего организма, восполнить анатомическую целостность и полноценную жевательную функцию повреждённых зубов.:57-58 В комплекс лечения входят местные и общие мероприятия.

Общее лечение всех некариозных поражений зубов направлено на повышение резистентности организма, купирования гиперестезии и укрепление твёрдых тканей зубов. С этой целью назначают препараты комплекса витаминов (С, А, Е, Вɪ, В6), а также лекарственные формы микро- и макроэлементов (Ca, Mg, Zn и др.) в сочетании с витамином D3.:98-108.
Корректируют рацион питания по наполнению его продуктами с высоким содержанием необходимых витаминов и микроэлементов. Рекомендуется употреблять продукты моря и особенно морскую капусту (водоросль ламинария). Питание должно быть также сбалансированным по содержанию белков, жиров и углеводов для оптимизации обмена кальция.:82-93. Женщинам с эрозиями, клиновидными дефектами и повышенной стираемостью зубов после обследования специалистами (гинекологом, эндокринологом), при необходимости, назначают терапию по нормализации гормонального фона и лечению сопутствующей патологии. Применяют различные методы стимуляции функции яичников, используют препараты, содержащие фитоэстрогены, по показаниям назначают заместительную гормональную терапию (ЗГТ). Рекомендуются продукты питания с высоким содержанием растительных эстрогенов.:116-124.

Местное лечение во многом зависит от нозологической формы некариозного поражения и стадии заболевания, однако, во всех случаях рекомендуется начинать с местной реминерализующей терапии.

В острой фазе заболевания и стадии обострения местная реминерализирующая терапия особенно актуальна, она значительно снижает или полностью устраняет гиперестезию твёрдых тканей зубов и повышает их минеральную плотность. Для повышения минерализации твёрдых тканей зубов применяют кальций- и фторсодержащие растворы, гели и пасты. Их используют для аппликаций на зубы при пассивном введении микроэлементов, либо как субстанции для активного введения кальция и фтора методом электрофореза.:137.

Помимо препаратов кальция и фторидов для снижения гиперестезии зубов (дентина) применяют соли калия (хлорид калия, цитрат калия, нитрат калия), стронция, а также оксалаты, которые оказывают десенсибилизирующее действие.. Кроме того, они способствуют обтурации дентинных канальцев и стимулируют образование вторичного дентина.:22-23. В последние годы успешно используется низкоуровневая лазерная терапия для купирования болевых ощущений и повышенной чувствительности тканей зубов..

После проведения десенсибилизирующей и реминерализирующей терапии приступают к пломбированию дефектов с восстановлением архитектоники зуба.

В остром периоде заболевания пломбирование дефектов композиционными материалами не рекомендуется. При обширных и глубоких дефектах целесообразна их временная пломбировка иономерными цементами, при этом механическая обработка тканей зубов проводится в щадящем минимальном объёме, либо не проводится вовсе. Окончательная реставрация зубов откладывается до перевода заболевания в стадию ремиссии (покоя).:58

Период ремиссии заболевания является наиболее благоприятным для проведения эстетических реставрационных работ композиционными материалами. В этот период значительно снижена гиперестезия зубов, стабилизируется органический матрикс и повышается минеральная плотность тканей зубов. Однако препарирование тканей должно проводиться с минимальной механической обработкой, края дефектов препарируют до эмалево-дентинного соединения — со скосом эмали на 1 мм. по периферии поражения.:58 Иономерный цемент в данный период заболевания целесообразно использовать в качестве подкладочного материала при глубоких дефектах, особенно — в пришеечной области.

Важным моментом в лечении некариозных поражений зубов является устранение всех факторов, ведущих к функциональной перегрузке и хронической травме зубов. Необходимо выявить и провести пришлифовку супраконтактов зубов, а также пломб, коронок и других конструкций, завышающих прикус. В случаях снижения прикуса показано рациональное его повышение. При частичной адентии, травматическом прикусе и значительной потере тканей зубов рекомендовано оптимальное протезирование для обеспечения равномерной жевательной нагрузки.:58-59 Такой патогенетический подход к лечению некариозных поражений зубов значительно тормозит, а в некоторых случаях и предотвращает дальнейшее развитие заболевания, способствует надёжному функционированию реставрационных работ и в целом улучшает качество жизни пациента.

Имплантация может быть наилучшим решением не только при потере зубов, но и при сочетании некариозных поражений с остеопорозом. Так, в исследовании Медицинской Стоматологической Школы Университета Кейс Вестерн Резерв было показано, что страдающие остеопорозом женщины, которым были установлены зубные импланты (64 чел), сообщили о более высоком удовлетворении качеством жизни по сравнению с теми, кому были установлены протезы на коронках (60 чел), вставная челюсть (47 чел), или оставлены без коррекции (66 случаев). Другое исследование сообщает о минимальном риске выпадения имплантов у пациентов с остеопорозом на лечении бифосфонатами

Некариозные  поражения зубов имеют широкое распространение, поэтому актуальность вопросов про их лечение, а также диагностика этих состояний интересует многих. Данное понятие объединяет около десятка различных болезней, каждая из которых имеет характерную клиническую картину и симптоматику.

Если кариес возникает из-за развития патогенной микрофлоры и выделения ей продуктов жизнедеятельности, то некариозные болезни имеют полиэтиологическую природу. Постараемся максимально подробно разобраться в этом вопросе.

Некариозными называют такие дефекты твердых тканей зуба, которые образуются без участия инфекционного агента. Это обширный класс стоматологических болезней, занимающий второе место по распространенности после кариеса.

Существуют две большие группы патологий:

  • врожденные заболевания, возникающие во время внутриутробного формирования ребенка и в процессе закладки зачатков постоянных зубов. Они появляются до прорезывания;
  • приобретенные состояния – такие дефекты твердых тканей образуются в процессе жизнедеятельности вследствие контакта с определенными веществами.

Такие поражения затрагивают эмалевый и дентинный слой, могут возникать на корневом цементе в пришеечной области, распространяться на весь зубной ряд или поражать лишь отдельно стоящие зубы. Дефекты имеют различную симптоматику, этиологию возникновения, а также подходы к лечению разрушенных тканей.

Единого перечня, позволяющего представить полную систематизацию некариозных поражений, нет. В странах постсоветского пространства наиболее распространены классификации по ВОЗ (МКБ-10) и по Патрикееву. В каждой из них отражена основная суть патологий небактериальной этиологии и существует разделение на состояния, возникнувшие до момента прорезывания зубов, а также после него.

Некариозные заболевания, образовавшиеся до прорезывания.

  1. Крапчатость зубов (неэндемический флюороз).
  2. Нарушения, возникающие в процессе формирования зачатков – гипоплазия или гиперплазия эмали, дисплазия всех структур твердых тканей, зубы Турнера.
  3. Наследственные изменения – несовершенный амело-, дентино- или одонтогенез.

Состояния, образующиеся после прорезывания зубов.

  1. Повышенное истирание.
  1. Эрозия.
  2. Абразивный износ (клиновидный дефект).
  3. Патологическое рассасывание.
  4. Гиперестезия дентина.
  5. Некроз.
  6. Дисколориты зубов.

Рассмотрим более подробно каждый из видов патологических состояний.

Эндемические крапчатые зубы относятся к системным нарушениям развития твердых тканей и проявляются возникновением эмалевых пятен, измененных в цвете. Такое состояние появляется из-за повышенного поступления фтора. Это может наблюдаться при чрезмерном использовании фторсодержащих препаратов и дентальных гигиенических средств, а также в районах, где содержание данного микроэлемента в воде и почве превышает 2 мг на литр.

Степень выраженности признаков зависит от вида патологии. По классификации Патрикеева выделяется 5 форм.

  1. Пятнистая.
  2. Штриховая.
  3. Меловидно-крапчатая.
  4. Эрозивная.
  5. Деструктивная.

Фтор содержится также почти во всех продуктах питания, однако доказано, что самостоятельно они не приводят к образованию флюороза. Больший риск развития патологии возникает при превышении допустимой дозировки фторированных таблеток или капель, применяемых с целью профилактики кариеса. По этой причине должен осуществляться строгий контроль за использованием препаратов.

Клинически флюороз проявляется как изменение эмали:

  • она обретает матовость, утрачивает блеск и прозрачность;
  • становится желтой или даже коричневой;
  • пятна имеют более пигментированную окраску в центре и размытые очертания;
  • здоровая эмаль не теряет своего блеска;
  • поражения множественные, затрагивают все поверхности зуба.

Лечение крапчатых зубов лишь симптоматическое, так как восстановить пораженную структуру и устранить действие повреждающего фактора полностью невозможно. Выбор терапевтической методики зависит от степени выраженности клинических проявлений:

Статья по теме:

Что делать, если флюороз коснулся и тебя?

Такое нарушение формирования эмали проявляется как ее качественный и количественный дефект. Причин для появления гипоплазии несколько.

  1. Нарушение обмена фосфора и кальция.
  2. Сильный токсикоз у матери.
  3. Механические повреждения костной структуры челюстей.
  4. Травматические и токсические поражения, вызванные влиянием микроорганизмов в процессе внутриутробного развития плода.

Гипоплазия бывает трех видов:

  • системная – отмечается дефекты эмали всех зубов либо тех, которые имеют одинаковый период закладки эмалевого органа;
  • местная – поражение затрагивает не более двух зубов;
  • очаговая – патология наблюдается на рядом стоящих зубах, вне зависимости от их сроков прорезывания.

При визуальном осмотре пораженных коронок определяются пятна или бороздки, которые имеют цвет от белого до желто-коричневого. При этом они располагаются параллельно буграм или режущему краю. Характерной особенностью гипоплазии является то, что она затрагивает всегда четное количество зубов, а очаги определяются на вестибулярной поверхности. Участки имеют блестящую поверхность с гладким дном, а окружающая их эмаль не изменена.

Терапия при малой выраженности дефектов обычно не требуется, если же эмаль имеет визуально определяемые участки поражений, то для их устранения используется отбеливание, микроабразия или пломбирование.

Избыточный рост эмали, который выглядит в виде капель. Их еще часто называют «эмалевым жемчугом». На здоровой поверхности зуба в пришеечной зоне располагаются выступы, которые придают ей шероховатость. Существует пять видов таких образований:

  • эмалевые – состоят только из поверхностной ткани;
  • эмалево-дентинные – капля с покрытием из эмали содержит внутри дентинные вкрапления;
  • пульпарно-эмалево-дентинные – внутри очагов располагается соединительнотканный пучок;
  • внутридентинные – находятся в слое дентина;
  • капли Родригес-Понти – вкрапления, располагающиеся в пародонте.

При такой патологии жалобы у пациента отсутствуют, за исключением эстетически неудовлетворительного вида улыбки. При малых дефектах лечение не проводится, в остальных ситуациях возможно сошлифовывание сверхкомплектной ткани.

Врожденные патологические изменения твердых тканей бывают трех видов:

Гипоплазия

В настоящее время гипоплазия молочных зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется снижением перинатальной смертности. Она встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании резцов, клыков и больших коренных зубов.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Ее выявляют у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми нарушениями, врожденным сифилисом. Около 60% гипопластических дефектов постоянных зубов возникает в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности его организма выражены слабо.

Гипоплазия коронки зуба, как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при возникновении болезни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6-м мес после рождения. На 8-9-м мес жизни формируются

вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клыков, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали возникнут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание продолжается длительное время, изменения эмали занимают значительные участки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания: при слабовыраженных нарушениях обмена веществ образуются только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях наблюдается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной, гипоплазию одиночного зуба — местной.

Клинически различают три формы системной гипоплазии эмали:

1) изменение цвета;

2) недоразвитие;

3) отсутствие.

Слабая степень гипоплазии эмали может проявиться в виде белых, реже желтоватых пятен, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно локализуются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелая форма гипоплазии эмали — ее недоразвитие, которое бывает в виде волнистой эмали или точечных углублений.

Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, коронки которых имеют своеобразную форму.

Зубы Гетчинсона верхние центральные резцы с отвертко- и бочкообразной коронкой (размер у шейки больше, чем у режущего края);

полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью.

Зубы Фурнье центральные резцы с отверткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В дальнейшем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера это первые большие коренные зубы (моляры), размер их коронки около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Гипоплазию эмали дифференцируют от кариеса в стадии «белого (мелового) пятна».

Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Пятна, структуры изменения эмали устраняют, используя современные реставрационные материалы.

Профилактика. Профилактика системной гипоплазии состоит в предупреждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы с измененной окраской в результате приема тетрациклина в период их формирования и минерализации тканей. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Этот препарат может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-желтого тонов и зависит от вида тетрациклина и его количества. Окрашивание эмали зуба стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, поэтому тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула называется местной гипоплазией. Чаще встречается местная гипоплазия малых постоянных коренных зубов, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Таблица 50. Диагностика некариозных поражений твердых тканей при нарушении развития и прорезывания зубов

Окончание табл. 50

Таблица 51. Дифференциальная диагностика

Окончание табл. 51

Таблица 52. Дифференциальная диагностика

Таблица 53. Алгоритм лечения гипоплазии эмали

ФЛЮОРОЗ

Флюороз — эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором в результате потребления питьевой воды с повышенным его содержанием. Одним из его ранних признаков является поражение зубов. Наиболее обоснованный механизм возникновения флюороза — токсическое гематогенное влияние фтора на энаме-лобласты в период развития эпителиального органа, приводящее к нарушениям формирования эмали. Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л. Концентрация фтора в питьевой воде более 6 мг/л может привести к развитию флюороза у взрослых людей, а при концентрации более 10 мг/л возможно поражение костей скелета. Возникновение флюороза зубов, его тяжесть зависит от концентрации фтора в питьевой воде, чрезмерного потребления продуктов, содержащих большое количество фтора, чувствительности организма к фтористой интоксикации, климатических условий, возраста детей, в котором они начинают потреблять питьевую воду с повышенным содержанием фтора.

Клиническая картина. По классификации В.К. Патрикеева различают 5 форм флюороза:

1. Штриховая форма. На вестибулярных поверхностях, чаще резцов верхней челюсти, определяются слабо выраженные меловидные полоски (штрихи) в подповерхностных слоях эмали, хорошо проявляющиеся при высушивании поверхности зуба. Штрихи могут сливаться в пятна, в которых все же различимы полоски.

2. Пятнистая форма. Множественные меловидные пятна, расположенные по всем поверхностям зубов, особенно выраженные на резцах верхней и нижней челюстей, могут сливаться, образуя одно большое пятно с гладкой поверхностью, постепенно переходящей в нормальную неизмененную эмаль. Цвет пятна иногда может быть светло-коричневым.

3. Меловидно-крапчатая форма. Эмаль на всех поверхностях зубов имеет матовый, иногда желтоватый оттенок со множественными

пигментированными, хорошо очерченными пятнами, точками и крапинками. При этой форме флюороза эмаль быстро стирается, обнажая темно-коричневый пигментированный дентин.

4. Эрозивная форма. На фоне выраженной пигментации эмали определяются участки с дефектами разной формы — эрозии. Выражено стирание эмали и дентина.

5. Деструктивная форма. Форма коронок зубов изменена в результате эрозивного разрушения и стирания твердых тканей зубов. Ткани зуба хрупкие, возможен их отлом, полость зуба не вскрывается благодаря отложению заместительного дентина.

Любая форма флюороза сохраняется на всю жизнь, но при этом одна форма не переходит в другую вне зависимости от концентрации фтора в новом питьевом источнике. Местоположение флюорозных изменений эмали находится в полном соответствии со сроками ее минерализации.

Проницаемость эмали в пораженных участках повышена для красителей.

Патогистологическая картина. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. В подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки разных размеров и очертаний. Эмалево-дентинное соединение зубчатой формы. Поверхностный слой имеет муаровый рисунок, что обусловлено увеличением межпризменных пространств вследствие частичной резорбции эмалевых призм, наличия зон гипо- и гиперминерализации.

Дифференциальная диагностика. Легкие формы флюороза сходны с пятнистой формой системной гипоплазии, дифференцируются с кариесом в стадии пятна, для которого характерно одиночное поражение на типичных для кариеса участках, проницаемость для красителей повышена.

Тяжелые формы флюороза необходимо дифференцировать с другими заболеваниями твердых тканей зубов некариозного происхождения, с поверхностным кариесом.

Профилактика. Должна применяться с момента рождения и до 8-10-летнего возраста ребенка. Существуют два вида профилактики:

1) коллективная — замена водоисточника, смешение воды из разных водоисточников, очистка воды от избытка фтора;

2) индивидуальная — следует избегать искусственного вскармливания, раннего прикорма, ограничивать прием воды и пищи с повышенным содержанием фтора. Прием витаминов С, D, глюканата кальция,

Таблица 54. Алгоритм обследования стоматологического больного при диагностике флюороза

Таблица 55. Дифференциальная диагностика пятнистых форм флюороза

Таблица 56. Схема ООД для самостоятельной работы студентов «Дифференциальная диагностика эрозивных форм флюороза»

вывоз детей в благополучные районы на летний период способствуют нормализации эмали и снижает частоту поражения зубов флюорозом.

Лечение. При лечении легких форм флюороза применяется отбеливание или микроабразия. Лечение тяжелых форм требует пломбирования композитными материалами или применения ортопедических методов.

Несовершенный амело- и дентиногенез

Большое значение в медицине, в частности в стоматологии, приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологический фактор которых — мутации. Патологическое проявление мутаций в данном случае не зависит от влияния среды, она лишь определяет степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависмости от уровня мутации делят на две большие группы: генные и хромосомные. В отличие от хромосомных генные болезни передаются из поколения в поколение без изменений, их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные болезни могут затрагивать развитие твердых тканей зуба — эмаль и дентин. По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 типа:

• аутосомно-доминанатные;

• аутосомно-рецессивные;

• сцепленные с полом.

Формирование неполноценной эмали. Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. Частота встречаемости неполноценного амелогенеза составляет 1:14 000. Генные мутации приводят к одному из следующих последствий:

• недостаточному образованию эмали (гипоплазия);

• заметной недостаточности первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация);

• дефектам в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание).

При аутосомно-доминантном ямочном гипопластическом неполноценном амелогенезе эмаль, как молочных, так и постоянных зубов, обычно бывает нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

При аутосомно-доминантном местном гипопластическом неполноценном амелогенезе гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба, занимая 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю.

Аутосомно-доминантный гладкий гипопластический неполноценный аме-логенез характеризуется наличием тонкой и твердой эмали. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность.

При аутосомно-доминантном грубом гипопластическом неполноценном амелогенезе наблюдается твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от подлежащего дентина, чем стирается, как гладкая эмаль.

Аутосомно-рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали) характеризуется тем, что прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет, их поверхность грубая, гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие эмали. Зубы расположены редко.

При Х-сцепленном (доминантном) гладком неполноценном амело-генезе у мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых. У женщин дефект выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали.

При аутосомно-доминантном гипокальцифицированном неполноценном амелогенезе толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. При этом эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может исчезнуть. Коронка состоит из одного дентина.

Различают три типа неполноценного дентиногенеза.

Тип I является одним из нескольких проявлений общих заболеваний скелета, называемых неполноценным остеогенезом. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина.

Тип II, или синдром Стейнтона — Капдепона, проявляется изменением цвета зубов; патологической стираемостью и повышенной ломкостью. При этом зубы очень редко поражаются кариесом. Корни зубов короткие и тонкие, в области верхушек нередко отмечаются очаги разрежения костной ткани, могут быть свищевые ходы, кисты; встречаются участки гиперцементоза.

Тип III характеризуется изменениями окраски и формы зубов, однако имеются значительные фенотипические особенности. Наиболее часто наблюдаются опалесцирующий цвет зубов, куполообразные коронки, поражение как молочных, так и постоянных зубов, выявляемые при рентгенологическом исследовании, так называемые раковинные зубы.

Покрытие зубов искусственными коронками является наиболее эффективным методом лечения наследственных поражений зубов.

Таблица 59. Диагностика некариозных поражений твердых тканей при нарушении развития и прорезывания зубов

Окончание табл. 59

Повышенное стирание зубов

Стирание твердых тканей зуба. Причинами стирания зубов могут быть нарушения прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, воздействие бытовых и профессиональных вредностей, а также формирование неполноценных тканевых структур. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует, и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У людей со значительным снижением прикуса могут наступить

изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или болезненность слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

Специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. Повышенное стирание зубов выявляют у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе в избытке содержатся механические частицы. Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения.

Лечение стирания зубов, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов.

Клиновидный дефект (истирание). Это патологическое состояние обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов, на щечных и губных поверхностях. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагаются на симметричных зубах. Дефект образуется при десневой горизонтальной плоскости и плоскости, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры, но полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект иногда достигает такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно; болевые ощущения могут возникать в момент действия раздражителя. Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

При наличии выраженных дефектах твердых тканей рекомендуется их пломбирование.

Таблица 59. Дифференциальная диагностика некариозных поражений

Окончание табл. 59

Эрозия

Эрозия зубов представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводят к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Эрозия зубов также характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. Глубокие эрозии зубов лечат пломбированием,

при повышенной чувствительности используют реминерализирую-щую терапию.

Радиационный некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов. Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Как правило, у всех больных отмечаются радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно сухость в полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Отмечаются ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они темного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов.

Лечение при радиационном некрозе направлено на удаление некротизированных тканей и пломбирование стеклоиономерным цементом.

Кислотный некроз зубов наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородной, азотной, серной) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены при-

нимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. В этой ситуации отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки с щелочной водой для полоскания полости рта. Рабочие должны проводить эту процедуру через каждые 1/2-2 ч. Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводят в процессе диспансеризации. Лечение такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.

Таблица 60. Дифференциальная диагностика некариозных поражений

Окончание табл. 60

Травма зуба. Гиперэстезия

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятих спортом и т. д.

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

• неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):

— со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;

— смещением коронки в сторону преддверия полости рта;

— смещением коронки в сторону соседнего зуба;

— смещением коронки в нёбную сторону;

— с поворотом вокруг оси;

— комбинированный;

• вколоченный;

• полный. III. Перелом:

• коронки зуба:

— в зоне эмали;

— в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

• шейки зуба:

— выше дна зубодесневой бороздки;

— ниже дна зубодесневой бороздки;

• корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.

Гиперестезия — повышенная чувствительность тканей зуба к действию механических, химических и температурных раздражителей, наиболее часто наблюдается при патологии тканей зубов некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта.

При кариесе повышенная чувствительность может быть на одном участке. Очень часто гиперестезия наблюдается при истирании тканей зуба, когда убыль эмали достигает эмалево-дентинного соединения. Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность наблюдается уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм).

Часто больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли, обусловленные действием температурных (холодное, теплое), химических (кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей.

В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.

При осмотре, как правило, выявляют изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всего наблюдается убыль твердых тканей на жевательной поверхности или у режущего

края, однако часто она отмечается на вестибулярной поверхности резцов, клыков и малых коренных зубов. Иногда встречается незначительное обнажение шейки зубов только с вестибулярной поверхности, но болевые ощущения резко выражены.

При лечении гиперестезии тканей зуба широко применяют реми-нерализирующую терапию.

Добавить Комментарий